植物生理学 第三节 光合作用的机制.ppt

PGA RuBP CO2 O2 COOH CH2OP COOH CH2OH Pi COOH CHO O2 H2O + O2 12 COOH CH2NH2 COOH CH2NH2 THFA-CH2OH NAD NADH CO2 NH3 COOH CHNH2 CH2OH COOH C=O CH2OH COOH CHOH CH2OH PGA ADP ATP NAD NADH Glu ?-KG 叶绿体 过氧化物酶体 线粒体 C3 COOH CH2OH CO2 HCOOH 2、乙醇酸代谢 C2循环 损失已固定碳素25%，消耗能量（ＮＡＤＨ、 ＡＴＰ）。O2的消耗在叶绿体和过氧化体,而CO2的释放则在线粒体。 二、光呼吸的生理功能 (1)防止高光强对光合器的破坏 同化力的过剩易引发超氧自由基,或第一激发态氧(1O2)，两者对光合器官有很强的氧化破坏作用。 (2)防止O2对光合碳同化的抑制作用降低叶绿体间质中氧气浓度，维持RuBP羧化酶活化状态。 (3)消除乙醇酸毒害和补充部分氨基酸 甘氨酸和丝氨酸 三、光呼吸控制 1.提高CO2浓度 温室或大棚——干冰(固体CO2) 大田——行向,增施有机肥，深施——NH4HCO3。 2.应用光呼吸抑制剂 (1)α-羟基磺酸盐。(2)亚硫酸氢钠(NaHSO3)。 (3)2,3-环氧丙酸。 3.筛选低光呼吸品种 “同室效应法”。C3与C4植物一起培养在密闭光合室中，因光合作用，使室内CO2浓度下降， C3植物CO2补偿点高于C4 ， C3大部分死亡，如果有个别存活的C3植物，这株就是低光呼吸植物。 4.改良Rubisco 具有更高的CO2亲和力。 四、C3植物、C4植物与CAM植物的光合特点 C4比C3植物具有较高的光合效率 一、结构上： C4植物维管束鞘细胞发达，排列成花环状，内含叶绿体；维管束鞘外叶肉细胞排列紧密，有叶绿体，与维管束鞘细胞间有丰富的胞间连丝连接。 C3植物维管束鞘细胞不发达，不排成花环状，内无叶绿体或叶绿体很小；维管束鞘外叶肉细胞排列松散，内有叶绿体，二者之间胞间连丝少。 二、生理上： 1、C4植物PEPCase对CO2的亲合力高（km=7uM），RuBPCase（km=450uM），C4植物的PEPCase就可把外界低浓度的CO2运到鞘细胞中，起到CO2泵的作用。 2、C4植物CO2补偿点低 C4植物CO2补偿点低（0~10ppm）,　C3植物CO2补偿点高（50~150ppm）。因此C4植物在低CO2浓度下仍可进行光合。 3、C4植物比C3植物光呼吸低。 4、C4植物耐高光强，耐高温，耐干旱。 5、 C4植物耐高氧（不受氧抑制）。 6、C4植物光合产物运输快 C4植物叶肉细胞排列紧密，鞘细胞与叶肉细胞间胞间连丝发达，易于光合产物的运输。 C4植物光合产物在维管束鞘细胞内形成，离维管束近，产物就近运输。  第五节 影响光合作用的因素 一、光合作用指标及其测定方法 1、指标：光合速率 (μmolCO2 ( O2 ) /m2·s) 2、测定方法：改良半叶法,红外线CO2分析法和氧 极谱法。 净光合速率(Pn) =总(真)光合速率－呼吸速率。 二、影响光合能力的外因 1、 光 能量来源， 叶绿体发育和叶绿素合成 ， 调节光合碳循环某些酶的活性。 强光导致光抑制。 (1)光强： 光饱和点：净光合速率达到最大时的光强。 光补偿点：净光合速率等于零时的光强。 植物栽培在高于光补偿点的光下才能生长。 光抑制现象表现为强光下光合速率降低。轻者生长不良，重者光合色素破坏，叶片发白（光漂泊）直至死亡。如阴生植物暴露在强光下，叶片发白死亡就是光抑制的结果。机理： PSⅡ 光化学效率下降及活性氧的形成等。植物对光抑制的防御：通过叶片和叶绿体的运动避开强光；增加体内SOD酶等。 (2)光质红光光合效率最高,蓝紫光次之,绿光最差。 2、 CO2——光合作用的原料。 CO2 饱和点：增加CO2浓度,光合速率不再增加,这时环境CO2浓度称为CO2饱和点。C3植物CO2 饱和点高于C4植物。 CO2 补偿点。净光合率等于0时的环境CO2浓度称CO2补偿点。 CO2 补偿点C3植物高于C4植物。 3、 温度 光合作用温度三基点。C4植物：5-10—35-45—50-60℃C3植物：（中生植物）-2-5—20-35—35-50℃ （寒生植物）-7-3—5-25—2