第15章-超敏反应-过敏反应.pptVIP

二、抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用 1.固定并激活补体裂解靶细胞 MAC C3a、C5a等趋化因子 2. 促进吞噬细胞的吞噬作用 Ag-Ab-FcR-MΦ或IC-3b-3bR-MΦ IC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附 ） 3. ADCC Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK等非吞噬性杀伤靶细胞 4. 导致靶细胞功能紊乱（亢进／抑制） 第三十页，编辑于星期日：七点 四十六分。 第三十一页，编辑于星期日：七点 四十六分。 三、临床常见疾病 １、输血反应　　血型不合引起 溶血性——多见ABO不合的输血 IgM 非溶血性——ABO同型、HLA异型的多次反复输血 抗白细胞、抗血小板抗体或抗血浆蛋白抗体 ２、新生儿溶血症　 母婴Rh血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激-----IgG ABO血型不合（母O/胎儿A/B）发病率虽高，症状却较轻 20-25%，2-2.5% 第三十二页，编辑于星期日：七点 四十六分。 第三十三页，编辑于星期日：七点 四十六分。 3、免疫性血细胞减少症 半抗原型——药物过敏性血细胞减少症 青霉素等 膜抗原改变型——自身免疫性溶血性贫血 　流感、EB感染 甲基多巴治疗高血压等病时可导致血细胞膜上的抗原性发生改变 4、抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病 抗膜性肾小球肾炎（肾毒性) 溶血性链球菌×肾小球基底膜 风湿病 A族溶血性链球菌M蛋白×心肌细胞 5、抗受体病 Graves病: LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素 IgG 重症肌无力（抑制型）抗AcHR 第三十四页，编辑于星期日：七点 四十六分。 正 常 Graves’ 病 脑垂体 抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ） TSH：促甲状腺刺激素 甲状腺刺激素 机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST） 甲状腺功能亢进 第三十五页，编辑于星期日：七点 四十六分。 第三节 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型 第三十六页，编辑于星期日：七点 四十六分。 一、概念? ?????????????????????????????????????????????????????????? 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，激活补体和在血小板、中性粒参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。 第三十七页，编辑于星期日：七点 四十六分。 二、发生机制 游离抗原 + IgG/IgM ? 中等大小免疫复合物（沉积） ? 活化补体 吸引中性粒 血小板参与 第三十八页，编辑于星期日：七点 四十六分。 III 型超敏反应发生的机制（一） IC 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 外源性——病原微生物、异种血清等 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 第三十九页，编辑于星期日：七点 四十六分。 III 型超敏反应发生的机制（二） 趋化因子 细胞因子 PAF 血小板凝集、破坏 血栓形成 血管炎症 毛细血管通透性增强、局部组织水肿，IC进一步沉积 中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织 激活的血小板凝集、破坏形成，使局部组织缺血、出血 第四十页，编辑于星期日：七点 四十六分。 第四十一页，编辑于星期日：七点 四十六分。 抗 原 内源性：类风关病人变性IgG、SLE核抗原 外源性：病原微生物、药物 病毒或支原体持续感染 IgG 抗抗体以IgG为主。 第四十二页，编辑于星期日：七点 四十六分。 免疫复合物沉积条件 抗原持续存在 免疫复合物大小: 中等大小(1000kd，19s) 抗原、抗体比例 抗原、抗体理化特性 解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 易沉积于毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底膜和关节滑膜等 其它：血管活性胺类的作用,引起毛细血管通透性增强，内皮细胞间隙加大，以利IC的沉积而致病 第四十三页，编辑于星期日：七点 四十六分。 第十五章 超 敏 反 应 概 述 第一页，编辑于星期日：七点 四十六分。 概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。又为变态反应 分类：