胰腺炎的发病机制.docxVIP

胰腺炎的发病体制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自己消化作用。在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活 性,待其流入十二指肠,受到胆汁与肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性 的胰蛋白酶,方拥有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其余酶反响,如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipaseA),对胰腺发生自己消 化作用,促使了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶 ,在 胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体 ,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织 ,进而损坏血 管壁及胰腺导管。此外 ,胰蛋白酶对由脂蛋白组成的细胞膜及线粒体膜并无作用 ,而胰液中的 磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜与线粒体膜的甘油磷脂 ,使之分解变为脱脂酸卵磷 脂,亦称溶血卵磷脂(lysolecithin),后者对细胞膜有强烈的溶解作用 ,可溶解、损坏胰腺细胞膜 与线粒体膜的脂蛋白构造,致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、 损坏了脂肪细胞膜后 ,胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因归纳如下。 1、十二指肠壶腹部的阻塞惹起胆汁返流 (biliaryreflux)总胆管与胰管共同开口于十二指 肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶 ,再诱发前 述一系列酶反响惹起胰腺的出血、坏死。 惹起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、 蛔虫、暴 饮暴食惹起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。 后二种原因也可使十二指肠液进入胰 内。 2、胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食 ,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin 分泌增多,进而促使胰液分泌增多 ,造成胰管内压增高。重者可致使胰腺小导管及腺泡破碎 , 放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等 ,进而惹起胰腺组织的出血坏死。 3、腺泡细胞直接受损 ?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡 细胞使胰蛋白酶渗出 ,发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能就是上述两种因素的综合作用 ,即胰液分泌亢进与不全阻 塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可损坏胰管表面被覆的粘液屏障 ,强调了胆道感染 在本病发生上的重要性。 一.急性胰腺炎 急性胰腺炎就是胰酶消化胰腺及其周围组织所惹起的急性炎症 ,主要表现为胰腺呈炎性水 肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死 (acutehemorrhagicnecrosisofpancreas),好发于中年 男性,发生前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发生的上腹部强烈疼痛并可出现休克。 1、病因表现 胆道疾病。胆囊炎,胆石症等等。 酗酒与暴饮暴食。 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 其她因素:流行性腮腺炎,病毒性肝炎,腹腔手术,腹部外伤,某些药物也可惹起胰腺炎发生。 2、病变表现 按病变表现不同,可将本病分为急性水肿性(或间质性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。⑴急性水肿性(间质性)胰腺炎较多见,约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局 限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬,间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生限制性脂肪坏死,但无出血。本型预后较好,经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 ⑵急性出血性胰腺炎较少见。本型发病急剧,病情及预后均较水肿型严重。病变以宽泛 的胰腺坏死、出血为特点,伴有轻微炎症反响。 肉眼观,胰腺肿大,质软,出血,呈暗红色,分叶构造模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在 浑浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶就是由于胰液溢出后,其中的脂酶将中 性脂肪分解成甘油及脂肪酸,后者又与组织液中的钙离子联合成不溶性的钙皂而形成。 镜下,胰腺组织呈大片凝结性坏死,细胞构造模糊不清,间质小血管壁也有坏死,这就是造 成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可http://www、zh01、com/见中性及单核细胞浸 润。患者如渡过急性期,则炎性渗出物与坏死物渐渐被吸收,局部发生纤维化而痊愈或转变为 慢性胰腺炎。 病情分类 急性胰腺炎可分为普通型与坏死出血型。坏死出血型较少见,但病情严重,死亡率高。 3、临床病理 1、休克患者常出现休克症状。惹起休克的原因可有多种,如由于胰液外溢,刺激腹膜惹起强烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死,蛋白质分解惹起的机体中毒等。休克严重者抢救不实时能够致死。 2、腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢,常惹起急性腹膜炎。 3、酶的改变胰腺坏死时,由于胰液外溢,其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从 尿中排出。临床检查常有患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高,可助诊疗。 4、血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水