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急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则
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概 念
急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内(数小时或数天)急剧下降的临床综合征(氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等).
包括肾前性、肾后性和肾实质性。
狭义的急性肾衰竭——急性肾小管坏死
近年提出:急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量)
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急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)
AKI 定义(诊断标准)是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48 小时以内)下降,表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/l),或者增加≥50%(达到基线值的1.5 倍),或者尿量< 0.5 ml/kg/h,持续超过6 小时。
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肾前性-病因
有效血容量下降(脱水、休克、出血).
心输出量的下降:心功能不全,心包填塞,肺梗塞.PEEP.
外周血管扩张:抗高血压药物,感染,SIRS,酸中毒,低氧血症.
严重肾动脉痉挛:药物,肝肾综合征
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肾后性-病因
尿路梗阻:前列腺肥大,肿瘤.
功能性膀胱梗阻.
输尿管梗阻:结石,血块,误扎,纤维化.
所占比例不高,2-10%
临床上正确诊断意义重大
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肾性病因
急性肾小管坏死(75%-80%)
肾小球肾炎
间质性肾炎
肾血管性疾病
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急性肾小管坏死(ATN)-病因
急性肾缺血:肾前性损伤延续而来,任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少,促发ATN的发生
肾前性氮质血症:早期(1-3天),及时补充血容量,肾功能可很快逆转。
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急性肾小管坏死
急性肾中毒:肾小管损害
外源性毒性物质:
氨基甙类抗生素:发生率10-26%,
用药后5-10天,非少尿型
头孢霉素,造影剂,甲氰咪胍,噻嗪
类利尿药,放疗和化疗,环孢霉A,
重金属
内源性毒性物质:肌红蛋白,血红蛋白
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急性肾损伤的危险因素
急性危险因素
容量下降、低血压
氨基甙类抗生素的使用
SIRS、脓毒性休克、脱水
造影剂
慢性危险因素
既往肾脏病史
高血压
充血性心衰
糖尿病合并血容量不足
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临床表现
1.水电解质和酸碱平衡失调
2. 代谢产物积聚
3.出血倾向及全身并发症
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临床表现(少尿或无尿期:7~14天)
水电解质、酸碱平衡紊乱
水中毒:GFR下降;分解代谢增加,内
生水增多;抗利尿激素增加,水潴留。
高钾血症:排钾减少;产钾增加;代酸
钾外移;—最常见的死因。
高镁血症和高磷血症
低钙血症、低钠和低氯血症
代谢性酸中毒
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临床表现(少尿或无尿期)
代谢产物积聚:临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。
出血倾向:血小板质量下降(P);凝血因子减少(Ca);毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血(DIC)。
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临床表现 (多尿期)
病程:约14天
标志:400ml/24h
原因:钠水潴留;渗透性利尿;肾小管重
吸收功能差
表现:早期—氮质血症,高钾血症可能增加
后期—低钠、钾、钙、镁,脱水,
虚弱易感染
形式:突然增加;逐步增加;缓慢增加。
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临床表现-非少尿型
无少尿或无尿,每日尿量常超过800ml。但血肌
酐呈进行性升高,与少尿型相比,其升高幅度
低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化
道出血和神经系统症状均较少尿型少见,感染
发生率也较低。临床表现轻,进展缓慢,需要
透析者少,预后相对为好。但临床上不可忽视
此型肾衰竭。
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AKI的诊断
当基线血肌酐<
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