癫痫持续状态及急诊处理.pptxVIP

癫痫持续状态及急诊处理;世界卫生组织接受的SE定义为:“癫痫发作持续足够长的时间(至少30~60分钟)或在短时间内频繁发作,引起一种固定而持久的状态”。;2001年国际抗癫痫联盟提出新的癫痫持续状态定义为:“超过这种发作类型大多数病人的持续的时间后,发作仍然没有停止的临床征象或反复的癫痫发作在发作间期中枢神经系统的功能没有恢复到正常基线”。;临床上常用的SE定义为:一次癫痫发作至少持续30分钟以上,或两次发作间歇期意识不恢复者。 ; SE的发病率约为癫痫患者的2、6～6%,在美国SE每年约有15万病人,其中70%左右为全身惊厥性癫痫持续状态。小儿特别多,其中1岁以内占21～37%,5岁以内占64～85%。 ; 南京脑科医院收治的428例SE中,儿童和青年共314例占73、4%,10岁以下儿童105例占24、7%。 ; 由于SE对脑部的损害和躯体并发症的影响,SE的病死率为5%-12%。约1～2%患者直截了当死于SE,生存的患者中48%出现精神发育迟滞,37%有神经功能缺损,其中9%神经功能缺损直截了当来源于SE。 ;1、病因与诱因; 在癫痫发作史中可有某些诱发因素,在我院428例SE中,能查出诱发因素者307例, 主要为抗癫痫药停服,减量或突然换药共168例(54、7%), 其次为发热、感染76例(24、8%),精神心理因素21例(6、8%),过度疲劳16例(5、2%), 其余为妊娠、饮酒、异菸肼中毒等。 ; 国内三组SE 370例资料中,有明确诱因者150例,其中 抗癫痫药停用或减量46例(30、7%), 感染38例(25、3%), 精神因素22例(14、7%), 过度劳累10例(6、7%), 孕产7例(4、7%), 饮酒1例(0、7%), 其他16例(10、7%)。 ;在我院428例SE中, 原发性癫痫162例(37、85%), 症状例266例(62、15%),在症状性癫痫中, 以颅内感染(各种脑炎、脑膜炎及其后遗症)为最多见共121例(45、5%), 颅脑外伤(包括产伤)43例(46、2%), 中枢神经系统萎缩变性疾病41例(15、4%), 脑血管病38例(14、3%), 颅内占位性病变10例(3、8%), 中毒及代谢性疾病7例(2、6%), 结节性硬化2例(0、75%)、 多发性硬化2例(0、75%), 心脑综合征2例(0、75%)。;在我国SE的病因以颅内感染是一个主要的因素,依照东北地区的资料,其中脑囊虫病占较多,张秉枢等报告的154例SE,其中症状性73例有18例为脑囊虫病占24、7%,此与东北、华北地区囊虫病发病率较高有???。 ; 婴幼儿癫痫,有时由高热惊厥引起,6个月以下婴儿,SE主要是由脑器质性病变和代谢紊乱引起。 ; 在国外一组217例SE,其中135例(62、3%)为急性症状性SE,其病因包括 代谢紊乱44例, 急性中风30例, 缺氧20例, 中枢神经系统感染15例, 戒酒14例, 发热7例, 颅脑外伤5例。;2、病理、生理生化改变;与边缘系统有联系的脑组织如杏仁核、梨状区皮质、丘脑中线背核、小脑Purkinje细胞群及皮质节细胞层均有受累。SE的脑部损害主要见于大发作SE,其它类型的SE缺乏病理资料或未发现病理改变。但从动物实验发现非惊厥性发作、部分性发作及边缘系统发作SE均可引起脑部病理损害。; 2、2 生理化改变: (1)反复的EP发作使细胞外离子分布改变,胞外K+增加,Ca2+减少,使神经元的兴奋性发生改变,有助于神经元的反复自动去极化。突触外环境改变有助于SE的扩布和维持。 (2)SE致兴奋性递质改变,其中乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸是兴奋性递质中改变较明显。 (3)GABA在SE中减少,GABA除可控制致痫灶同步外,黑质区GABA干扰全身惊厥和非惊厥发作扩散的募集作用。; 2、3 SE导致神经元损害的机制:动物实验证实边缘系统SE导致神经元损伤与谷氨酸和门冬氨酸大量释放有关。现已发现特异性NMDA受体拮抗剂2-氨基-5-膦戊酸(AP5)和2-氨基-7膦庚酸(AP7),均可保护脑细胞免受SE诱发损伤。MK-801可对抗红藻氨酸和毛果芸碱诱发的SE。现认为SE促发突触前释放大量活化谷氨酸和NMDA,两者作用于突触后NMDA受体,导致受体依赖Ca2+通道开放,胞外Ca2+进入胞内及胞浆内质网Ca2+释放,使胞浆内Ca2+浓度大大提高。后者激活Ca2+依赖酶如蛋白酶、磷脂酶等,导致神经元坏死。; 2、4 SE对脑血流量改变: 初期CBF为习惯发作时代谢增加需要而增加。SE开始脑血管自身调节功能障碍。CBF增加是通过全身动脉压升高使脑灌注压提高而实现的。 后期CBF减少,系由于重度乳酸中毒使外周血管对儿茶酚胺反应降低,儿茶酚胺耗竭及外周血