急性心肌梗死经急诊PCI后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白相关（职称论文资料）.docVIP

急性心肌梗死经急诊PCI后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白相关（职称论文资料） 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：急性心肌梗死经急诊PCI后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白相关 1 1 资料与方法 2 2 结 果 3 3 讨 论 3 文2：影响急性心肌梗死急诊PCI后心电图ST段恢复的有关因素浅析 5 1 资料和方法 6 2 结果 8 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 文章致谢（模板） 11 正文 急性心肌梗死经急诊PCI后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白相关（职称论文资料） 文1：急性心肌梗死经急诊PCI后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白相关 目前对于ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）患者行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已经成为STEMI的首选干预方式，急诊PCI作为最为直接、有效的冠脉再通术，是治疗急性心肌梗死最有效的方法，患者冠状动脉血流恢复快，能迅速挽救濒死心肌，缩小梗死面积，改善预后［1］。心电图（ECG）ST段迅速下降，但ST段不一定回降≥50%，影响心电图ST段恢复相关因素很多。本研究针对急诊PCI后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白相关性予以探讨。 1 资料与方法 临床资料 选择2007年1月―2010年1月在我院心内科接受直接PCI治疗的初发STEMI患者，全部经球囊扩张（PTCA）+支架植入治疗获得TIMI3级血流的72例患者作为研究对象。其中男42例，女30例，年龄36岁～88岁（岁±岁）；前（间）壁39例，下（后或合并右室）壁33例。STEMI诊断标准和PCI入选标准：按中华医学会心血管病学分会《AMI诊断和治疗指南》入选［2］ 介入方法 经股动脉径路应用Judki方法常规进行冠状动脉造影（CAG），根据CAG及ECG检查结果，确定梗死相关动脉（IRA），然后干预IRA，所有患者均未干预非IRA，行预扩张支架植入术或直接植入支架术，Killip分级Ⅲ级～Ⅳ级者常规插入经皮主动脉内球囊反搏（IABP）导管行主动脉内球囊反搏，部分下壁心肌梗死患者行右股静脉插入临时起搏导管连接临时起搏器备用。PCI近期临床成功标准：按中华医学会心血管病学分会《经皮冠状动脉介入治疗指南》定义［3］ 治疗方法 术前嚼服阿司匹林300 mg，口服氯吡格雷600 mg，PCI术前用普通肝素7 000 U～10 000 U按常规方法对IRA行PTCA及支架植入术，所有患者术后均口服阿司匹林100 mg～300 mg，氯吡格雷75 mg，每日1次或2次，阿托伐他汀20 mg～40 mg，1次/日，并给予低分子肝素皮下注射3 d～5 d。 ECG的判断 记录入院当时及经PCI术后1 h的18导联ECG，ST段以J点后60 ms为准，分别测定梗死相关导联最大ST段高度，按抬高的ST段下降幅度分为两组，A组：ST段下降≥50%，B组：ST段下降＜50%。两组患者在年龄、性别、基础病变、心律失常发生率方面差异无统计学意义（P），具有可比性。 观察指标 所有入选的研究对象均进行抽血化验糖化血红蛋白（HbA1c），并确定是否合并糖尿病。糖化血红蛋白测定采用美国BIO-RAD D-10TM 型糖化血红蛋白仪。 统计学处理 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用两样本均数比较的t检验，计数资料采用χ2检验，对各项参数进行相关性分析，P为差异有统计学意义。 2 结 果 两组患者比较，A组患者经急诊PCI后心电图ST段下降幅度大，HbA1c数值偏低，合并糖尿病患者较少，而B组患者经急诊PCI后心电图ST段下降幅度小，HbA1c数值偏高（P），合并糖尿病患者较多（P），两组比较差异有统计学意义，且B组患者病变冠状动脉累及支数较多，血管内膜不光滑及弥漫性病变患者较多，并发心功能不全及心律失常较多。详见表1。 表1 急性心肌梗死经急诊PCI后心电图ST段 下降幅度与糖化血红蛋白相关性的观察 3 讨 论 急性心肌梗死（AMI）急诊PCI能及时有效开通IRA，挽救濒死心肌，支架植入明显缩短IRA开通时间［4］。ECG抬高的ST段恢复预示堵塞的冠状动脉已通畅，心肌微血管已再灌注，PCI成功后ST段未恢复能推测在梗死区微血管损伤［5］。本组资料显示，IRA成功开通后多数AMI患者抬高的ST段迅速回降（≥50%），而部分患者回降不明显（＜50%），持续的ST段抬高提示心肌不可逆损伤［6］。对于糖尿病患者，心肌微循环最显著的变化就是毛细血管数量减少，基底膜环状增厚、纤维化，导致心肌内氧的弥散功能下降，能量代谢障碍，心肌对缺血缺氧易损伤性增加，影响心肌微循环灌注，削弱了再灌注治疗的效应［7］，ST段恢复缓慢甚至不恢复［8］ 本组资