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药理学总结最终版 第二章药效学 药理学(pharmacology)：研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理, 不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程，即机体对药物 处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓 度随时间的变化。 药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体(包括病原 体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用(drug action):药物与机体组织之间的初始作用。［动因］ 药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或 形态的变化。［结果］ 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时，只对少数组织器官发生比较明显的药理效应，而对其 它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强一一范围窄，针对性强；选 择性差一一范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法：补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应(adverse drug reaction/ADR)：药物引起的不符合药物治疗目的，并给 病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起 的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理 效应。 药 理 作 用临 床 应 用异丙肾 上腺素(isQPrenqline，isoDroteren。］) B 激动药 兴奋心脏:B ?受体强大的激动作用，兴奋窦房结可致心率失常。 药 理 作 用 临 床 应 用 扩张血管:激动骨骼肌血管B 2受体，血管舒张。 血压:收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。 支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作。房室传导阻滞：II、IH 支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作。 房室传导阻滞：II、IH度房室传导阻滞。 心脏骤停：室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。 感染性休克:心排除量低,中心静脉压高的感染性休克 常见有心悸、头晕、皮肤潮红，禁忌症：冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。 总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类, 硫酸镁 有反跳现象的药物：普蔡洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药 降低房室传导阻滞：阿托品、；加重的是普蔡洛尔、 感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山蕉若碱、 神经性休克：去甲肾上腺素 过敏性休克：肾上腺素 首过效应：卡托普利；哌哇嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡 能透过血脑屏障的：阿托品、氯霉素、异烟脐、氟尿喀咤、毒扁豆碱、东君 碱、 不能透过血脑屏障的：新斯的明、青霉素、两性霉素B、酮康噗、山蕉若碱、 第九章肾上腺素受体阻断药 的妥拉明（phentolamine）短效竞争性a受体阻断药 普釜洛尔（propranolol） B受体阻断药 药 理 作 用 舒张血管:静脉）动脉（引起直立性低血压），阻断血管平 滑肌al受体，直接舒张血管。 肾上腺素作用的翻转:a受体阻断药将肾上腺素的升压作用 翻转为降压作用。选择性阻断了 a受体，血管收缩作用被取 消，而与血管舒张有关的8受体未受影响，舒血管作用被充 分表现。 兴奋心脏:舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快心率；阻 断受体，促NA释放，激动心脏脑受体；阻断K.通道， Caz?内流增加。 其他:拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用，促进胃 酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加。 B受体阻断作用： 心脏功能抑制：心肌收缩1、心率1、输出量1 （三负）； 器官血流量减少：肝、肾、骨骼肌、心脏； 收缩支气管，增加气道阻力； 影响代谢。 内在拟交感活性（ISA）：有些B受体阻断剂与B受体结合后，除 能阻断受体外，还具有部分激动作用。 抑制肾素的分泌。 细胞膜稳定作用 临 床 应 用 外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁卡因+奥妥 拉明）；嗜铭细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备；休克（给 药前须补足血容量；合用去甲肾上腺素）；心肌梗塞和充 血性心衰。 治疗室上性心动过速、房懒、房扑、窦性心动过速；治疗高血压心 绞痛，心衰早期；治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律失常、激 动不安等；治疗偏头痛、肌震颤、青光眼（曝吗海尔）、肝硬化引 起的上消化道出血。 不