络病理论指导心脑血管病变治疗研究进展.pptxVIP

2007年2月27日，美国食品药品管理局(FDA)新发布了一项与中医药密切相关的指导性文件草案：《补充和替代医学产品及FDA管理指南》草案认同 (Whole Medical Systems)－－ 传统中医药学是整体医学 “有完整理论和实践体系，与对抗疗法（西方主流医学传统疗法）独立或平行发展而来”;在美国《药理学》杂志上发表;通心络增加斑块的密度;通心络降低斑面积和斑块负荷;通心络增加斑块纤维帽厚度;通心络减少斑块内巨噬细胞含量;通心络增加斑块内胶原含量;通心络显著抑制斑块内炎症反应;稳定斑块的量效关系和分子机制;通心络稳定斑块的主要作用机制;研究成果发表于《美国生理学杂志》;美国生理学杂志发表的编辑部评论;美国《生理学杂志》发表编辑部评论传统中医药对现代医学的挑战;应用通心络胶囊干预颈动脉斑块的前瞻性随机双盲多中心临床研究 Carotid Artery Plaque Intervention with Tongxinluo Capsule— CAPITAL Study WHO国际临床试验注册号：ChiCTR-TRC 卫生部临床学科重点，卫生部重大专项;;小 结;整合调节 ——从“抗律”到“调律”的思维转变;;; ;参松养心胶囊—“调律”的代表方;;参松养心胶囊治疗器质性室性早搏疗效优于美西律;; 参松养心胶囊治疗阵发性房颤的疗效 与心律平相当;24小时平均心率 总疗效（%） ;;; 调节心脏钠、钾、钙多离子通道3 调节自主神经，改善窦房结功能，促进心肌电传导4 改善心肌供血，抑制心室重构，保护心功能5 ; 明显抑制Ik电流;;强心作用－明显改善犬心衰模型血流动力学 与洋地黄类药（地高辛）对照;利尿作用－芪苈强心明显增加尿量，减少尿渗量 与速尿对照 ;芪苈降低肾脏髓质AQP2基因及蛋白表达 速尿上调AQP2基因及蛋白表达;芪苈强心降低肾脏水通道蛋白2（AQP2）的表达 速尿上调AQP2表达　; 慢性心衰;明显抑制AngII-TGFβ1 信号通路激活 （与雷米普利对照 ）;降低心脏梗塞区心肌的periostin 基因的表达 （与雷米普利对照 ）;降低心脏梗塞区心肌的胶原-I含量及基因表达 （与雷米普利对照）;与ACE1类药物（雷米普利）对照;MMP-2;明显降低全心质量指数，减轻心室重构 降低脑钠肽(BNP)水平，干预神经内分泌激活 （与β—受体阻滞剂美托洛尔对照）;各组BNP水平均较正常组升高，P均0.05；治疗后与治疗前比较，心衰组进一步升高，芪苈组降低，P均0.05。;中国首个被国际权威杂志认可具有免疫调节、抑制心室重构作用的复方中药《细胞免疫》杂志 ·USA SCI收录 影响因子1.893;;芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡; 假手术组 模型组 缬沙坦;Heart failure;与β阻滞剂对照（美托洛尔对照 ） 芪苈强心增强游离脂肪酸氧化水平、保护心肌线粒体;正常心肌超微结构;心衰后水钠潴留、神经内分泌过度激活 芪苈强心降低肾脏水通道蛋白（AQP2）及肾脏髓质AQP2mRNA的表达 芪苈强心降低血浆血管紧张素Ⅱ含量 芪苈强心降低BNP水平 急性心肌梗死时心肌炎症反应介导心室重构 芪苈强心改善急性心肌梗死时心肌炎症介导心室重构 芪苈强心对缺血性心肌细胞自分泌细胞因子具有免疫调节作用 明显抑制AngII-TGFβ1 信号通路激活 降低心肌血清中血管紧张素II水平的表达 降低心脏梗塞区心肌的periostin 基因的表达 降低心脏梗塞区心肌的胶原-I mRNA的表达 干预衰竭心肌病理基础、保护心肌 减轻扩张性心肌病引起的心室重构 芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡 芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞自噬 ; 芪苈强心胶囊药效学特点;;谢 谢！;感谢您的观看！