呼吸急症诊断与处理.pptxVIP

2022-7-29 1 主要内容 重症哮喘 大咯血 张力性气胸 急性呼吸窘迫综合征 第1页/共79页 2022-7-29 2 重 症 哮 喘 第2页/共79页 2022-7-29 3 哮喘定义 支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 其主要特征为气道变应性炎症（allergic airway inflammation, AAI）和气道高反应性(airway hyper-reactivity, AHR)。 第3页/共79页 2022-7-29 4 病因 ——哮喘是一种多基因疾病，主要受遗传和环境因素的双重影响： 遗传因素：40％有家族遗传倾向。 环境因素： 特异性或非特异性的吸入物:花粉、动物毛屑、氨气 感染因素： 药物因素： 食物因素：鱼、虾、蟹等； 其他：运动、气候变化等因素。 第4页/共79页 2022-7-29 5 环境因素 遗传易感个体 变态反应，炎症细胞、细胞 因子、炎症介质相互作用 神经调节失衡、上皮细胞 及气道平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 症状性哮喘 环境激发因子 发病机制 第5页/共79页 2022-7-29 6 哮喘名人录 美国跳水名将洛加尼斯 美国田径全能乔伊纳 美国总统——约翰.肯尼迪 萨克斯手——Kenny G 香港艺人——柯受良 第6页/共79页 2022-7-29 7 重症哮喘 哮喘严重发作持续24h，经过一般支气管解痉药物治疗后不能缓解者，称为重症哮喘（旧称哮喘持续状态）。其诱因多为感染未控制，过敏源未消除，出汗、利尿而失水严重，使痰液黏稠形成痰栓阻塞小支气管，缺氧，酸中毒，对常用平喘药物耐药，肾上腺皮质功能不全或并发自发性气胸，纵隔气肿，心肺功能不全等。 第7页/共79页 2022-7-29 8 临床表现 患者常表现严重的呼吸困难、吸气较浅、呼气长而费力、端坐张口呼吸、明显紫绀、烦躁不安、大汗淋漓、面色苍白、脱水、四肢厥冷、脉搏快，严重者两肺哮鸣音消失（“寂静胸”），出现呼吸、循环功能衰竭、意识改变，必须紧急抢救。 第8页/共79页 2022-7-29 9 第9页/共79页 2022-7-29 10 有以下特征提示患者病情危重: 1、意识障碍 2、明显脱水，或血压明显下降； 3、严重吸气性凹陷，哮鸣音和呼吸音减弱或消失； 4、吸入40％氧气后仍有发绀，或血气分析：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞45mmHg，pH ＜7.30 ； 5、FEV1小于，或肺活量少于1L； 6、并发气胸或纵隔气肿 第10页/共79页 2022-7-29 11 救治与护理 （一）救治原则 1、氧疗 哮喘严重发作必须迅速吸氧，常用鼻塞法， CO2正常者，吸氧浓度不受限制，有CO2潴留者氧流量以每分钟1-2L为宜 。吸氧时最好加温湿化，湿化有利于稀释痰液而达到吸氧治疗的目的。吸氧要坚持持续给氧，有CO2潴留者，间断吸氧可加重低氧血症，使氧气疗法事与愿违。 第11页/共79页 2022-7-29 12 2、应用解痉药物 1）β受体激动剂：首选缓解症状药物 可兴奋β受体，激活腺苷活化酶，提高肥大细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度，解除支气管痉挛。如麻黄素、肾上腺素、异丙基肾上腺素、舒喘灵和氨喘素等，前二者对α1、β1及β2受体均有作用，故目前逐渐由异丙基肾上腺素的多种衍生物β2受体兴奋剂所代替，临床上常用的有舒喘灵、帮备、爱纳灵、氨哮素及万托林、沙美特罗气雾剂、丙卡特罗气雾剂等，对心血管系统副作用明显减少。 第12页/共79页 2022-7-29 13 2）甲基黄嘌呤类药物（茶碱类） 一般首先给氨茶碱g加入100ml0.9%NS或5％-10％GS内快速静脉滴注，15-20min滴完。如滴注过快，可引起血压下降、心律失常，甚至心脏骤停。随后可用氨茶碱加入10％GS 500ml内缓慢静脉滴注，以维持疗效，每日总量不超过g。亦可用二丙基茶碱（又名喘定），对胃肠刺激性小，心脏兴奋性弱．用法用量同氨茶碱。 有条件者可监测血药浓度，注意合并用药。 第13页/共79页 2022-7-29 14 3）抗胆碱药 可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而扩张支气管，并减少痰液分泌。吸入异丙托溴胺，与β2受体兴奋剂联合吸入有协同作用，每2小时重复使用。临床上常用的有异丙托溴胺（爱全乐）、噻托溴胺