门冬氨酸钾应用.pptxVIP

第1页/共16页缺钾症的诊疗进展门冬氨酸钾机制特点门冬氨酸钾治疗缺钾症推荐方案门冬氨酸钾与其它含钾剂的比较总结总结门冬氨酸钾处方资料第2页/共16页低钾血症：是指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量的丢失，称为钾缺乏。据报道：医院住院病人中，有20%患者存在缺钾状态；外科手术患者，术后早期51.22%发生缺钾症。重度脑损伤组低钾血症发生率40%，轻、中度脑损伤组发生率24.3%细胞内钾外移达到100-200mmol时血清钾浓度才开始降低。血清钾从4.5mmol/L 降低到3.5mmol/L，机体总缺钾量已达300mmol（主要为细胞内钾缺失），占机体总贮存量的8-10%。内科学，第8版，人民卫生出版社王世泉：临床麻醉学精要，人民卫生出版社朱蕾：体液代谢的平衡与紊乱，人民卫生出版社中国实用神经疾病杂志”，2010--第3页/共16页细胞内缺钾可增加患者细胞乳酸酸中毒风险，是细胞损害的原因之一。钾缺乏对细胞代谢的影响：在体和离体动物实验证明：缺钾可抑制糖原和蛋白质合成，对葡萄糖的耐量降低。低钾培养液可使兔脑片有氧代谢转化为无氧代谢。动物实验证明：缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。有学者研究发现：细胞缺钾后造成细胞代谢障碍，导致大量自由脂肪酸及乳酸在细胞内堆积，使细胞膜的通透性增高。--第4页/共16页缺钾症的防治 缺钾症治疗的首要目的：对于K+缺乏组织或即将进入K+缺乏状态的组织，使K+接近并进入组织细胞内或防止其从组织细胞内漏出。 治疗原则： 血清钾水平在3.5-4.0mmol/L是钾缺乏的信号。补钾治疗时，在血清钾显著上升前，钾耗竭的细胞必须重新补足钾。注意事项：见尿补钾：尿量700ml/d或30ml/h限量：一般每日补钾以不超过200mmol为宜限速：一般静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h限浓度：常规静脉滴注：以含钾20-40mmol/L为宜；需要限制补液量及（或）不能口服补钾的严重低钾患者，可采用静脉微量泵匀速输注较高浓度含钾液体朱蕾：体液代谢的平衡与紊乱，人民卫生出版社--第5页/共16页提高细胞内K+浓度，恢复细胞内K+稳态优化细胞能量代谢，提高细胞内ATP浓度抑制无氧酵解，缓解细胞酸中毒门冬氨酸钾(PA)注射液是一种第三代功能型钾离子补充剂，在临床已广泛使用。门冬氨酸钾的药效既有钾离子的作用，又有门冬氨酸的生化作用，两者协同增效，国际上许多国家已取代传统制剂KCl。抑制细胞水肿，消除细胞肿胀门冬氨酸盐的体内代谢；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：24-27门冬氨酸钾小鼠腹腔注射后强制游泳实验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196红细胞对钾的吸收对比试验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196放射性门冬氨酸铷的血中动态研究；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集II：23-25细胞内阳离子的补充；麻醉师（德国），（1987），36（1），26-23静脉给钾引起的体内电解质变化 日本《临床与研究》 第47卷--第6页/共16页BK+CNa+-K+ATP酶Na+门冬氨酸钾是目前国际公认的唯一理想的功能型补钾制剂aATPATP依赖性K+通道bAK+ASP-K+门冬氨酸钾是新型的功能型补钾制剂:K+H+安全性高，可以大剂量给药；K+能迅速进入细胞内；细胞内K+的保有量高。细胞损伤细胞内钾离子浓度血钾浓度门冬氨酸对K+的主动转运认为与Na+依赖型谷氨酸转运系统（XAG）有关K+的跨膜转运是机体防止高钾血症的主要机制。--第7页/共16页CO2ATP丙酮酸 H2O提高细胞内钾离子浓度门冬氨酸钾：优化细胞能量代谢---同时作用于胞浆与线粒体乳酸胞浆内线粒体内草酰乙酸胞浆内----通过恢复细胞浆内钾浓度，活化相应酶系，促进丙酮酸向乙酰辅酶A转化 降低氧耗、抑制酸中毒线粒体内---门冬氨酸钾提升线粒体琥铂酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，促进三羧 酸循环及底物水平磷酸化，增加ATP生成,并节约氧耗。乙酰CoA氧化磷酸化门冬氨酸钾三羧酸循环ADP+Pi--葡萄糖2HO2CoA第8页/共16页门冬氨酸门冬氨酸钾：能够提高肝细胞摄取、转化和排泄胆红素，降低转氨酶，并提高对血氨的解毒能力门冬氨酸参与尿素循环，并为尿素合成提供能量--第9页/共16页代甲推荐治疗方案可按照公式计算每日补钾量： 代甲（ml）=（4.2—实测血清K+浓度）×体重（kg）× 0.6+继续丢失量+生理需要量或参照血清钾水平细胞内缺钾状态（血清钾正常或低于4.0mmol/L、长时间不能正常进食、使用利尿剂等促进钾丢失药或治疗措施）的患者，每日需补钾量30-40mmol轻度缺钾（血钾3.0-3.5mmol/L左右）患者，每日需补钾量50