一氧化碳中毒后迟发性脑病课件.pptVIP

还原型的细胞色素氧化酶 还原型的细胞色素氧化酶 . *  . * 一氧化碳中毒机理 CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白） 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 CO ＋二价铁 肌球蛋白 损害线粒体功能 . * 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。 . * 急性一氧化碳中毒的表现 中毒程度 血COHb浓度 神经系统表现 治疗反应 （吸人新鲜空气或氧疗） 轻度中毒 10％～20％ 轻~中度 嗜睡，意识模糊 症状很快消失 中度中毒 30％～40％ 浅昏迷 经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 ＞50％ 深昏迷 去大脑皮层状态 死亡率高，幸存者多有后遗症 . * 一氧化碳中毒后迟发性脑病 意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” ，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delyed encephalophthy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP） 发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。 病程长，治疗困难 . * DEACMP发病机理： 缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱 . * 缺血缺氧学说 一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。 中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。 . * 急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。 . * DEACMP最常见的病理变化 苍白球的变性坏死 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 海马区和小脑有不同程度的病变 大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异常如淤滞、血栓形成和出血等 . * 临床表现 精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮质局灶性功能障碍 脑神经及周围神经损害 . * 辅助检查（EEG与MRI） 轻度：EEG 表现为以低～中幅α波为主,混有10～100uVθ波；MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩 中度：EEG 表现为20～180uV 的θ节律，混有2～3Hz100～200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称性点状、斑片状病灶,T1WI低信号、T2WI 高信号 重度：EEG 表现为广泛性波幅平坦；MRI 表现为苍白球变性坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷 . * DEACMP的诊断标准 有明确的一氧化碳中毒史； 有明确的假愈期； 以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现； 头颅CT、MRI、EEG有助于诊断； 病程长，治疗困难。 . * DEACMP的治疗 以增加脑部供血，改善微循环，防止钙离子超载，清除氧自由基等治疗为主。 坚持高压氧（HBO）治疗。疗程要长。 促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C、胞磷胆碱。 尽早应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗脑水肿,促进脑血液循环。 对症治疗：如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等。 在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的急躁情绪，避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。 . * 高压氧（ HBO）治疗机理 HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复 HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜损