一氧化碳中毒病人护理课件.pptVIP

. * * - * k * 新区人民医院 peoples hospital of New District 讲课人： 部门： . * 内容介绍 1.病例汇报 2.疾病概念 3.病因及发病机理 4.临床表现 5.护理诊断 6.急救治疗 7.常见护理问题及护理措施 . * 病例汇报 病例特点： 1.郭静静，女，32岁，头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐2小时余。 2.（屋内密闭、生有煤炉）于入院前2小时余患者夜间睡醒时出现头晕、头痛、乏力、伴恶心、呕吐，呕吐呈非喷射性，呕吐物为胃内容物，具体呕吐量不详，无心悸、胸闷、胸痛，无发热、头痛，无意识不清、肢体抽搐，无大小便失禁，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹胀、腹泻，无尿频、尿急、尿痛等，未诊治，休息后症状无好转，今急来我院就诊，门诊查头颅螺旋CT排除脑出血，门诊以“急性一氧化碳中毒”收入我科，发病来，神志清，精神差，未进食，大小便未解。 . * 病例汇报 3. T 35.8℃，P 80次/分，R 19次/分，Bp 111/76mmHg，自主体位，神志清，查体合作，口唇发绀，颈软，肝颈静脉回流征阴性，双肺呼吸音清，无明显干湿罗音，心浊音界无扩大，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，剑突下压痛，无反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音正常，肾区无叩击痛，双下肢无浮肿，神经系统查体未见异常。 4. 头颅螺旋CT示：2018年12月06日，本院，73941，双侧大脑半球体对称，灰白质对比正常，未见局灶性密度异常。各脑室、脑池大小形态正常，中线结构居中。提示：颅脑平扫未见明显异常。 . * 病例汇报 治疗方案 ： 1.氧疗，高流量吸氧、高压氧治疗。 2.脱水、抗渗出，七叶皂苷钠针。 3.营养神经药物神经节苷酯针（自费、已签字）应用。 4.对症支持处理。 . * 概念 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳，俗称煤气。一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 . * 病因 1.工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气及汽车排出尾气，都可逸出大量的CO。 2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 . * 病因 3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。 5.失火现场空气中CO浓度高达10%、也可发生中毒。 * 发病机理 一氧化碳中毒主要引起全身组织缺氧。一氧化碳经呼吸道进入血液，与血液中红细胞的血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白的1/3600，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即血氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。 . * 发病机理 此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。组织缺氧程度与血液中COHb占血红蛋白的百分比呈正比关系，且血液中COHb所占血红蛋白比重与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。 * 发病机理 一氧化碳中毒会对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。 . * 临床表现 根据临床症状严重程度及碳氧血红蛋白的含量，中毒程度可分为： 1.轻度中毒 2.中度中毒 3.重度中毒 4.迟发性脑病（神经精神后发症） . * 临床表现 1.轻度中毒 血液中COHb浓度可在10%-20%。病人会感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊等。此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 2.中度中毒 血液中COHb浓度在30%-40%。除上述症状加重外，病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇呈樱桃红色。此时如能及时脱离中毒环境，给予加压吸氧后，常于数小时后清醒，一般无明显的并发症。 3.重度中毒 血液中COHb浓度可高于50%。病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。 * 临床表现 4. 迟发