CKD慢性肾脏病妊娠的策略.pdfVIP

肾脏病合并妊娠的策略 好的妊娠结果依赖于机体适应孕期血液动力学的变化。在肾脏，怀孕与肾内 血液动力学的变化有关，包括有效肾小球滤过率和有效血浆流量等。慢性肾脏病 （CKD）增加产妇和胎儿的风险，副作用包括母体肾功能障碍的进展、尿蛋白的 恶化和高血压，不良的胎儿结局包括失败性丢失、宫内生长抑制和早产。既往对 肾脏病人的怀孕问题持不乐观态度。近二十年来随着对该领域的进一步深入研究 和了解，使惟患肾脏病妇女的成功妊娠率已达89%~98%。尽管如此，妊娠期肾脏 病和高血压的诊治及 CKD 病人的妊娠仍是肾科及产科医生值得高度关注的领域。 一、妊娠期肾脏解剖和生理功能改变 妊娠是一种生理应激，可发生生理性改变。首先妊娠期由于肾血容量增加、 集合管系统扩张和肾小球肥大，导致肾脏体积增大,长径增加约 1cm。孕期由于 雌激素、黄体酮的作用使平滑肌松弛，前列腺素 E2 合成增加抑制输尿管蠕动以 及增大子宫的压迫等使集合管系统和肾盂、肾盏和输尿管扩张，造成机械性梗阻， 在骨盆入口以上部位较入口以下明显，右侧较左侧明显。这种生理现象可于妊娠 早期（3 月内）出现可持续至产后 12 周。因此妊娠期无菌性菌尿及肾盂肾炎的 发生率增高。 正常妊娠时心搏量增加和外周血管阻力降低，故血压较孕前下降约 20~25nnHg，后期可恢复至妊娠前水平。妊娠期血压下降伴随体内 900~1000mmol 的钠潴留及 6~8L的水潴留，可使血浆容量增加约 50%，体重因此可增加 12.5Kg。 血容量的扩张导致血细胞比容轻度下降，血液稀释，出现所谓“生理性贫血”和 水肿。 妊娠的第一个月开始就出现肾血管阻力下降、肾有效血浆流量（ERPF）增加， 导致肾小球滤过率（GFR）增加，到孕 16-18 周可增加 50%。血肌酐及尿素氮比 非妊娠妇女下降 0.5mg/dl 及 9mg/dl，因而血肌酐80umol/L（0.8mg/dl）即提 示可能存在肾脏疾病。由于 GFR 增加，蛋白滤出、尿酸盐、葡萄糖及氨基酸的排 泄也随之增加。一般 24 小时尿蛋白排出量＜300mg，肾性糖尿较为常见。 妊娠时血电解质变化表现为（1）血浆渗透压降低 10mosm/l，血钠下降 5mEq/l；（2）血氯水平基本无变化；（3）尽管妊娠妇女血醛固酮水平升高，但并 不引起肾脏钾的丢失，血钾水平基本正常或低于非妊娠妇女 0.3mEq/l，这可能 与血浆黄体酮水平的升高抑制了盐皮质激素的排钾作用有关。 二、肾脏疾病的妊娠问题 1、妊娠对肾脏疾病患者的影响 妊娠期间一些重要因素将影响肾脏病和成功妊娠结果。首先，妊娠期肾脏处 在高滤过、高灌注状态，GFR 增加使血肌酐、尿素氮较孕前下降，看似正常的肾 功能可能已经出现肾损害。其次，妊娠期本身就处于高凝状态，凝血因子、纤维 蛋白原的增加和纤溶活性的降低有利于预防分娩时出血，但对于肾脏病患者这种 高凝状态可能会加重病情进展，同时流产、胎盘早剥和妊娠高血压的发生增加。 再者，妊娠期母体的免疫反应会降低，产后可恢复，这可能使一些自身免疫性肾 病在产后更容易出现或加重。 妊娠对肾脏病的影响主要取决于：①肾脏功能的损伤程度；②是否出现高血 压及其严重度；③是否出现蛋白尿和其严重程度；④肾脏病的类型、合并肾小管 -间质病变和肾血管病变及其严重程度。虽然妊娠对于肾病妇女存在极大风险， 但开始妊娠时肾功能正常或血 Cr1.5mg/dl (132umol/l)患者大多转归良好， 妊娠成功率可达 95%。Cr1.5mg/dl 的中度肾功能不全患者预后截然不同，孕前 Cr 1.5mg/dl~3mg/dl 的患者，虽然胎儿存活率仍可达 90%，但胎儿宫内发育迟缓、 早产率超过 50%，1/3患者肾功能进行性恶化，其中 25%肾功能受损不可逆，妊 娠中后期高血压发生率超过 30%，并可能出现难以控制的重症高血压，这类患者 不宜妊娠。Cr1.5mg/dl 及高血压是加剧或造成原有肾脏疾病发展的两个主要危 险因素。对于孕前出现的蛋白尿在妊娠后加重是相当普遍的现象，但多数患者在 妊娠后蛋白尿能恢复至原有水平。 2、原发性肾小球肾炎与妊娠 肾病综合征缓解后的微小病变患者受孕后，妊娠过程通常顺利；局灶节段硬 化性肾小球肾炎（FSGS）患者妊娠后胎儿的风险大小与患者受孕后血压、肾功能 及蛋白尿量有关；对于 IgA肾病，单纯血尿者不是妊娠的禁忌症；早孕阶段已表 现出明显高血压或轻度肾功能不全者，胎儿死亡率高；而伴有明显肾血管性损害