心功能不全2012学习.pptx

病因、诱因和分类;体积：拳头大小 总量：不超过500g 功能：泵血 70ml/搏× 70次/min × 60min× 24h ≈7000 L/天;定义;美国心衰患者约500万，每年的新增病例约55万,年死亡病例25万 中国心衰患病率约0.9%左右 经住院治疗的心衰患者年均死亡率高达30％~50％ 仅有25％的男患者和38％的女患者存活达5年? 随年龄增加，患病率显著增高????;本 讲 内 容;心肌受损（舒缩功能障碍） 原发性心肌损伤：心肌梗死、心肌炎等 继发性心肌损伤：冠心病、糖尿病、严重贫血等;诱 因; 根据心力衰竭起病及病程发展速度 根据心输出量的高低 根据心肌收缩与舒张功能的障碍 根据心力衰竭的发病部位 根据心力衰竭病情严重程度 根据心力衰竭发展过程;根据起病及病程发展速度 急性心衰：发病急、代偿不充分、BP?? 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常 ; 根据心力???竭的发病部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 ;根据心力衰竭病情严重程度 ;本 讲 内 容;机体的代偿适应反应;一、神经-体液机制激活;代偿效应;紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩张，有代偿意义。 肌源性扩张：心脏扩大不伴有收缩力增强的心腔扩张，失代偿的表现。;收缩期储备：通过兴奋β受体，激活PKC通路，促进钙内流，增加心肌收缩力;心率储备：心率增快;代偿适应的不利后果;（二）. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;（三）. 其它体液因子;由于持续性心室负荷过重、神经体液调节过度激活，导致心肌细胞结构、数量、功能、代谢及基因表达等发生适应性变化，称为心室重塑，又称 心肌改建。;分子水平：分子改建 (molecular remodeling)，细胞内胚胎基因再表达及蛋白同工型的改变 细胞水平：心肌细胞肥大（myocardial hypertrophy)，即心肌细胞体积增大，心肌纤维并联性增生或串联性增生，重量增加。 组织水平：心肌改建 (myocardial remodeling)，包括心肌细胞肥大和凋亡，细胞外基质如I型胶原及非心肌细胞如成纤维细胞异常增生。 器官水平：心室重构（ventricular remodeling)，包括心室向心性肥大和离心性肥大;长期后负荷（压力负荷）过大， 收缩期室壁张力高，心肌纤维 呈并联性增生，肌纤维变粗，并 伴有心肌间质增生，心室壁厚度 增加。心室半径可以保持正常。;代偿作用： 虽然单位重量的心肌收缩力减弱，但心脏总重量增加，可使心肌总收缩 力增加，有助于维持心输出量。 室壁增厚，可以降低室壁张力，降低耗氧量，有助于减轻心脏负担。; 心肌改建对心功能影响; 心肌改建对心功能影响;心肌受损、超负荷;长期神经-体液因子激活;三、其它代偿反应;本 讲 内 容;第32页/共68页;第33页/共68页;;正常心肌兴奋-收缩耦联;心肌正常舒缩必备条件;心衰的发生机制;一、心肌收缩性减弱; 心肌细胞坏死： 严重缺血缺氧、感染、中毒等严重损伤。 心肌收缩成分破坏、减少。 对心功能的影响取决于坏死细胞的量、速度及所在部位。; 心肌细胞凋亡： 亚致死性损伤因子诱导，包括缺血缺氧、心衰发展过程中细胞因子 如TNFα、氧自由基的生成、负荷过重及神经激素的作用。 心肌收缩成分破坏、减少。;（二）心肌能量代谢紊乱;1.心肌能量生成释放障碍：ATP不足;化学能 机械能↓;细胞膜去极化;1.肌浆网钙转运功能障碍;2.胞膜钙转运障碍;酸中毒→兴奋-收缩偶联障碍;二、心室舒张功能减弱;（三）心肌舒张负荷↓;见于心律失常和心肌梗死;本 讲 内 容;心功能衰竭对机体的主要影响;一、低排出量综合征; 2. 心室收缩和舒张功能指标变化： ; 心室舒张末期压力和容积;（二） 心率增快   心输出量减少，交感神经兴奋 ;二、静脉淤血综合征;（一）体循环淤血综合征 （见于右心衰和全心衰，CVP16cmH2O）;颈静脉怒张;（二）肺循环淤血综合征 （见于左心衰，PAWP18mmHg）;劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后症状消失， 是左心衰的早期表现。;2. 端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位， 以减轻呼吸困难的状态。;3. 夜间阵发性呼吸困难：患者