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第十八章 泌尿及生殖系统病理 ; 皮质 肾小球
肾脏 髓质 肾小管
肾盂
泌尿系统 输尿管
膀胱
尿道
功能:排泄代谢产物和毒物,
调节水、电解质和酸碱平衡
内分泌功能
本章主要学习肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾功能衰竭及常见生殖系统疾病。;;;肾小球肾炎 ;病因及发病机制:;免疫复合物的形成方式(2-1):;2、原位免疫复合物形成;肾小球肾炎;肾小球肾炎;肾小球肾炎;肾小球肾炎;肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图;1、细胞性成分:;2、可溶性介质:
3、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病 ;病理变化:;增生性病变:
1、细胞增生性病变:肾小球固有细胞数目增多
毛细血管内增生:内皮C、系膜C增生(基底膜内)
毛细血管外增生:球囊壁层上皮C(基底膜外)
2、毛细血管壁增厚
基底膜增生,免疫复合物沉积(上皮下、内皮下、基底膜)
3、硬化性病变
系膜基质增生、基底膜增厚、肾小球Cap襻塌陷和闭塞
肾小球纤维化、玻璃样变;肾小球肾炎细胞增生性病变模式图;临床表现:;常见病理学类型:;毛细血管内增生性肾小球肾炎;病理变化:
肉眼:大红肾——双肾对称肿大,被膜紧张,表面
光滑充血,色红
蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点
光镜:肾小球体积增大,细胞数量增多
肾小球缺血
嗜中性粒细胞、单核细胞浸润
严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血
电镜:上皮下,“驼峰”沉积物
免疫荧光:IgG、C3沿Cap壁呈不连续的颗粒状荧光
其他:肾近曲小管上皮细胞各种变性,肾小管管腔内各种管型,间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。;;;毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫,缺血状;电镜下:驼峰;临床病理联系:
急性肾炎综合症
尿变化:少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿
肾小球缺血,滤过率降低——少尿、无尿
基底膜损伤,通透性增加——血尿、蛋白尿
肾小管浓缩功能正常——管型尿
水肿:出理较早,眼睑水肿 全身水肿
肾小球滤过率降低——水钠潴留
变态反应——毛细血管通透性增加
高血压:
水钠潴留——血容量增加
血浆肾素水平一般不升高;结局:
一般预后较好,尤其是儿童
绝大多数:数周或数月内症状消失→痊愈
少数:转变为慢性肾小球肾炎,或新月体性肾小球肾炎
成人预后较差:15%-50%转变为慢性肾小球肾炎 ; 临床上较少见 原因不明 多见于中青年
特征:
起病急 进展快 病情重 预后不良
又称快速进行性肾小球肾炎
病理变化 临床病理联系及结局;病理变化(2-1):
肉眼:双肾对称性肿大,色苍白,皮质表面及切面见散在出血点。
镜下:
大多数肾小球内形成新月体
细胞新月体 纤维新月体
肾球囊腔狭窄闭塞,cap丛
萎缩、纤维化及玻璃样变
电镜:cap基底膜呈局灶性断
裂或缺损;病理变化(2-2):
免疫荧光检查:
部分病例IgG、C3沿毛细血管呈连续线形荧光,或呈粗颗粒状荧光
约半数病例未见阳性荧光沉积物
其他:
肾小管上皮细胞萎缩、变性,间质水肿及炎细胞浸润;临床病理联系:
快速进行性肾炎综合征
尿变化:血尿、中度蛋白尿,少尿、无尿
氮质血症
结局:
预后差,多数患者死于尿毒症;膜性肾小球肾炎 ;肉眼:
早期:大白肾——两侧肾脏肿胀,色苍白,切面皮质明显增宽。
晚期:颗粒固缩肾——肾脏体积缩小,表面颗粒状;镜下:
早期:肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚,银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起(钉突),钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。
晚期:钉突逐渐增粗而相互融合,基底膜高度增厚。
最后:肾小球纤维化,玻璃样变
电镜:见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。;第36页/共137页;第37页/共137页;2、临床病理联系——肾病综合症
①严重蛋白尿
②低蛋白血症
③严重水肿
④高脂血症 ;微小病变性肾小球
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