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病理生理学知识点总结(一) 一、绪论疾病概论 Disease： 疾病是在致病因素损伤与机体抗损伤的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 过程。 Complete recovery: 1)致病因素已经清除或者不起作用;2)疾病时损伤性变化完全消失； 3)机体的自稳调节恢复正常。 Incomplete recoveryI)损伤性变化得到控制，主要病症、体征、行为异常消失; 2)遗有基本病理变化。 Brain death脑死亡，全脑功能的永久性停止 Etiology病因学，研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律。 Etiological factors致病因素，能够引起疾病 并决定疾病特异性的因素。 Biological factors生物性因素，包括 病原微生物 和寄生虫。 Hereditary factors遗传性因素，包括基因突变和遗传易感性。 Congenital factors先天性因素，能够损害胎儿生长发育的有害因素。 Precipitating factor条件，作用于病因或机体,起到促进或阻碍疾病发生的因素。 Pathogenesis发病学，研究疾病开展及转归的一般规律和基本机制。 二、水、电解质代谢紊乱1 .水、钠代谢障碍 分类 原因和机制 对机体的影响 防治的病生理基础 低钠血症 血清钠 130mmol/L 血浆渗透压 280mmol/L 低容量性? 低钠血症 （低渗性脱水） 失钠〉失水 1 ?经肾丧失 1）长期使用利尿药 2）醛固酮分泌缺乏 3）肾实质病变 4）仔小管酸中毒 2 ,肾外丧失 O消化道 2）皮肤 3）第三间隙积聚 .细胞外液1 .尿量变化 （先t后1） .明显脱水体征 .尿钠含量 轻、中毒补生理盐水 重度补高渗盐水 高容量性? 低钠血症 （水中毒） 水过多在体内潴留，体 液容量t ,细胞外液t .水排出1 1）肾衰 ） ADH分泌异常t .水摄入t 静脉输液过多过快 .细胞外液t .细胞内水肿 .CNS病症 （脑细胞水肿一颅 内压t 脑疝） 限制水摄入 重症或急症患者给与高 渗盐水 高钠血症 血清钠 140mmol/L 血浆渗透压 310mmol/L 低容量性高钠血症 （高渗性脱水） 失水〉失钠 .水摄入缺乏 .丧失过多 1）肾 中枢性尿崩 （ADH缺乏） 肾性尿崩（肾小管对 ADH反响性降低） 2）胃肠道 3）皮肤 .口渴 .尿量减少 .细胞内液向细胞外 液转移 .CNS功能障碍 脑细胞脱水、脑血管 破裂 .脱水热 及时补水 适当补钠 正常血钠性水 紊乱 等渗性脱水 等渗液体的丧失 水分丧失一高渗性脱水 补水过多一低渗性脱水 水肿edema 过多液体在组织间隙 或体腔内继续 .血管内外液体交换平 衡失调 1）毛细血管内压f 2）血浆将胶体渗透压1 （取决于白蛋白1） 3）微血管壁通透性增加 4）淋巴回流受阻 .体内外交换平衡失调 一一水钠潴留 1）肾小球滤过率下降 2）近端小官重吸收钠水 增多（有效循环血量J , ANP分泌1 ） 3）远端小官重吸收钠水 增多 醛固酮f ADH t .水肿特点 1）水肿液的性状 流出液 渗出液 2）皮肤特点 显性、隐形水肿 3）全身性水肿的分布 特点 心性水肿一低垂部位 肾性水肿一眼睑 肝性水肿一腹水 .水肿对机体的影响 1）细胞营养障碍 2）对器官组织功能的 影响 2.钾代谢障碍 原因和机制 对机体的影响 防治的病生理基础 低钾血症 血清[K+]v3.5mmol/L .摄入缺乏 .丧失过多 1）经消化道失钾 2）经肾失钾 长期大量使用利尿 剂，ADH f 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失 .细胞外钾向细胞内 转移 1）碱中毒 2）过量使用胰岛素 3）低钾性周期性麻痹 L对神经肌肉的影响 兴奋性1 （急性，使 静息电位负值增大） 兴奋性无明显变化 （慢性） 2 .对心脏的影响 1）兴奋性1 （静息电 位负值降低） 2）传导性1 （0期 Na内流速率减慢） 3）自律性t （4期 Na内流升高K外流 降低，净内向电流t ） 4）收缩性先t后1 3 .对酸碱平衡的影响 可引起代谢性碱中 毒，反常性酸性尿 .防治原发病 .补钾时先口服后静脉 .见尿补钾（每天尿量不 少于500ml） .纠正其他电解质紊乱 （如补钾同时补镁） 高钾血症 血清[K+]5.5mmol/L .摄入过多 .排钾减少 1）急性肾功能衰竭少 尿期 2）盐皮质激素缺乏， 对醛固酮反响1 3）长期使用潴钾利尿 药（安体舒通） .K+从细胞内移出过 多 酸中毒（细胞，肾 小管上皮细胞） 高血糖合并胰岛素 缺乏 某些药物使用 组织分解 缺氧 高钾性周期性麻痹 .对神经肌肉的影响 急性轻度兴奋性t 急性中毒兴奋性1 （Em静息电位绝对 值1 ） 慢性无明显变化 .对心脏的影响 1）兴奋