动脉粥样硬化PPT课件.pptx

心血管系统疾病编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#动脉粥样硬化Atherosclerosis（AS）编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#中等动脉: 肌性动脉A. 结构: 1.内膜 由内皮和内皮下层(LCT)构成。在内膜和中膜之间，有一层均质嗜酸性的内弹性膜。膜上有孔。 2. 中膜：由10~40层环形排列的平滑肌纤维构成，其间有胶原纤维和网状纤维，但无成纤维细胞3.外膜：含营养血管和神经。有些动脉中膜和外膜之间有外弹力板。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#动脉粥样硬化(AS)主要累及大，中动脉AS的特征： A内膜脂质沉积 灶状纤维性增厚 粥样斑块形成 →管壁变硬、管腔狭窄，组织器官缺血编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#一、病因和发病机制（一）病因——危险因素1、可控性2、不可控性（1）高脂血症（2）高血压（3）吸烟（4）继发性高脂血症疾病（5）其他因素（1）遗传因素（2）年龄（3）性别编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#1、可控性危险因素（1）高脂血症：血中总CHO、TG异常升高VLDL、LDL与AS的发生呈正相关（OX-LDL）HDL具有抗AS 的作用：HDL通过CHO逆向转运机制清除A壁的CHO；HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化；与LDL竞争性抑制。各种脂蛋白在AS中的作用还与载脂蛋白有关：VLDL、LDL—apoB促使LDL在A内膜沉积HDL—apoA-I激活胆固醇卵磷脂酰基转移酶促使 CHO逆向转运编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#1、可控性危险因素（2）高血压：高血压患者与同龄、性别组正常人相比→AS发病率高4倍，且发病早、病变重→机械性压力和冲击作用较大→内膜损伤→胶原暴露→血小板聚集释放PDGF→SMC移行、增生（3）吸烟： →使LDL易于氧化 → 血CO↑→内皮损伤 →内皮释放GF →SMC移行、增生编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#1、可控性危险因素（4）继发性高脂血症的疾病 糖尿病患者： 血中TG、CHO、LDL↑而HDL↓ 甲低和肾综： 引起高胆固醇血症→血LDL ↑编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#1、可控性危险因素（5）其他因素：饮食：动物脂肪、高CHO食物、植物油肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病行为：缺乏体力活动、过度敌意、心理负担重、工作压力大等编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#2、不可控性危险因素（1）遗传因素AS家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响，而致高脂血症。家族性高胆固醇血症患者，由于LDL受体基因突变以致其功能缺陷，导致血浆LDL水平极度升高。（2）年龄: 年龄↑→接触致AS危险因素机会多 动脉壁本身增生性改变（3）性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#（二）发病机制多危险因素→A内皮损伤:内膜通透性↑,LDL进入内膜;M粘附、迁移和聚集以及氧自由基、GF释放SMC并增生迁移、合成EMC,形成纤维帽。OX-LDL具有细胞毒作用—可使FC坏死、崩解，并与局部脂蛋白及其分解产物等共同构成粥糜样坏死物质，形成粥样斑块编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#**二、基本病理变化AS根据病变过程分为以下几个时期：（一）脂纹（fatty streak）（二）纤维斑块（fibrous plaque）（三）粥样斑块 (atheromatous plaque) （四）继发性病变编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#二、基本病变1.脂纹（fatty streak） 肉眼: 淡黄色条纹（长短不一、宽1-2mm）或斑点（针头帽大小），平坦或微隆起于A内膜表面 镜下: 内皮细胞下大量泡沫细胞 来源于巨噬细胞、平滑肌细胞编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#脂质沉着 主动脉编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#（二）纤维斑块（fatty streak）肉眼：内膜表面隆起的不规则灰黄色或白色斑块，如凝固的蜡烛油。镜下：1）斑块表层为纤维帽—由大量胶原纤维、SMC、弹力纤维及蛋白聚糖形成。2）深层可见泡沫细胞、脂质、巨噬细胞、SMC、EMC、淋巴细胞。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#纤维斑块早期编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#纤维斑块编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类