3急性胰腺炎学习.pptxVIP

讲授目的和要求;讲授主要内容; 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，分轻型和重型。轻型急性胰腺炎即水肿型，以胰腺水肿为特征，占大多数；少数属重型，即急性坏死型胰腺炎，多有胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克等各种并发症，病死率高。;;病因和发病机制;常见病因;;消化酶被异常激活与胰腺自身消化：各种原因引发急性胰腺炎的途径虽不同，但是有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被异常激活而产生胰腺自身消化。起主要作用的消化酶有：磷脂酶A、弹力蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶等。 多脏器损害：消化酶和坏死组织经血液循环、淋巴管途径输送到全身，可引起全身多脏器功能损害。 局部或全身炎症反应：胰腺组织损伤过程中，体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生多种细胞因子，如血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素2、6、8等，介导胰腺局部或全身炎症反应。 ; 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血;重症胰腺炎的发病过程;重型急性胰腺炎的临床病理生理;病 理;临床表现;临床表现;体征;Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤呈灰紫色斑 Cullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞 中晚期—肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症） ;并发症;实验室和其他检查;影像学检查 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、胸腔积液、肺水肿、肺不张等 B超：常规初筛检查，一般在入院24小时内进行。胰腺增大，胰内、胰周回声增强；胆结石或胆总管扩张；胰腺脓肿、假性囊肿；腹水 CT、增强CT：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值。CT见胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰内或胰周液体积聚；增强CT可明确胰腺坏死区域、范围，与周围无坏死胰腺形成鲜明对比。CT检查对早期识别及预后判断有实用价值。;急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区 ;急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊;A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％ 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质