骨代谢异常的生物化学检验PPT课件.ppt

（二）继发性骨质疏松症 （secondary osteoporosis） 继发性骨质疏松症指已知病因的骨量损失 1.病因 ①营养缺乏：如蛋白质、钙或维生素C或D缺乏。 ②多种内分泌系统疾患，如Cushing综合征、甲状旁腺功能亢进或性腺功能低下。 ③肿瘤或占位性骨髓病变。 ④钙缺乏症、吸收不良、应用类固醇及肝素类药物等。 * 甲状旁腺会分泌一种甲状旁腺激素，激素在体内主要起到调节钙和磷的作用，这种激素可以从骨头里面把钙分离出来进入到血液中，然后再把这些钙从肾脏排出。如果在甲状旁腺功能亢进的时候，激素分泌就会增多，脱离的骨密质也会随之增多，时间长了以后就会出现骨量减少，骨头的微结构发生改变，脆性增加，甚至发生骨折。这种骨密质疏松和通常所说的骨密质疏松是不一样的，比如绝经后的妇女或者70岁以后的老人发生的骨密质疏松是由于缺钙引起的，而甲旁亢的患者是由于骨头里的大量的钙分离到血液中然后排出导致的，因此这是一种继发的骨密质疏松，在治疗上绝对不能使用钙剂。 * 2.临床表现 疼痛、不适和易骨折，伴原发病的症状。 3.实验室检查 （1）原发病的生化指标异常。 （2）骨吸收标志物的异常 * 骨质疏松的危害 脊椎骨折 ? 身高降低 ? 驼背 ? 疼痛（慢性或急性） 股骨颈骨折胫骨骨折 ? 急诊外科治疗 ? 30 % 无效 ? 20 % 死亡 桡骨和肱骨骨折 ? 保守治疗 ? 比下肢和髂骨骨折病情轻 * 佝偻病和骨软化症（osteomalacia）是以骨基质钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病，表现为骨组织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚积。 二、骨软化症 * （一）病因与发病机制 1.各种原因导致活性维生素D缺乏时，血钙磷下降，甲状旁腺激素分泌增加，从而骨质脱钙，血磷减少，结果使钙磷浓度积（正常在34～40）降低，导致类骨组织大量堆积，造成佝偻病或骨软化病。 2.磷酸盐缺乏和肾小管疾病，使骨质脱钙。 * （二）临床表现： 1.肌无力、肌张力过低、承重功能减弱使肢体弯曲，呈“O”型或“X”型腿、身材矮小。 2.肋软骨连接处肿胀形成串珠、方颅等。 3.成年人，骨发育完全，骨痛是最普通的症状，可能发生应力性骨折。 * （三）实验室检查 1.血钙正常或轻度下降，血磷明显下降。血清钙、磷乘积明显低于正常， 2.尿钙减少，尿磷一般无变化。 3.血清骨碱性磷酸酶增高。 4.活性维生素D降低。 5.血PTH多升高。 * Paget病于1877年为Sir James Paget首次描述为畸形性骨炎，这是老年人群中第二常见的骨病变，仅次于骨质疏松。本病可以分为三期:首先是溶骨期:非典型破骨细胞的过度的骨质吸收。之后第二期，混合期，即正常的成骨细胞迁移进来并引起骨质快速增生。新生骨是紊乱的，肥大、血供更丰富。终末期或硬化期，成骨细胞的活性占优势并形成增厚增大的硬化骨。 Paget’s病 变形性骨炎 骨的局部性病变，骨吸收后被混乱形式的骨质所替代。 1.临床表现： 受侵部位出现局部骨痛和发热，骨胳变形，关节炎，神经压迫。 2.实验室检查：血清ALP, B-ALP增高，尿脱氧吡啶酚、羟脯氨酸增高， * 肾性骨由慢性导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。骨骼方面表现为骨质?疏松、、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。幼年可能引起生长发育障碍。治疗目的是缓解症状，防治骨畸形及骨折、高血磷及维生素D缺乏;缓解甲状旁腺功能亢进，预防软组织转移性钙化，加强骨质矿化。尿毒症加剧者进行或。 肾性骨营养障碍 （renal osteodystrophy) 肾性骨病进行缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以骨痛，骨折，骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一，常为全身性，好发于下半身持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。 * 第二节　骨疾病的生物化学检验 一、骨形成标志物检验 二、骨吸收标志物检验 三、 骨代谢调节激素的测定 * 骨转换相关标志物 骨形成标志物 骨钙素 骨性碱性磷酸酶 Ⅰ型胶原前肽 骨吸收标志物 Ⅰ型胶原交联 Ⅰ型胶原降解产物 耐酒石酸酸性磷酸酶 尿羟脯氨酸 * 一、骨形成标志物 1.骨钙素测定（OC或BGP） （1）概述： 骨钙素是人骨中最重要的非胶原蛋白。骨钙素在1.25-(OH)2