《慢阻肺、支气管哮喘、呼吸衰竭》医学精品课件.ppt

治疗 保持呼吸道通畅 纠正缺氧（CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态） 改善通气（保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂、机械通气） 原发病的治疗 控制感染 ARDS 心源性以外的各种肺内外致病因素引起 急性弥漫性肺损伤，导致进行性缺氧性急性呼吸衰竭. ARDS是MODS 发生时最早或最常出现的器官功能障碍的表现 动脉血气分析（氧合指数PaO2/FiO2） 正常值400~500mmHg, ≤300mmHg诊断必要条件 动脉血气分析 COPD 支气管哮喘 呼吸衰竭 慢性支气管炎 定 义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 诊断标准*：咳嗽、咳痰伴或不伴有喘息，每年发病达3月或以上，连续2年或以上，并排除其他已知疾患所致，可予诊断。如每年发病不足3月，而有明确的客观检查依据时（肺功能、X线），亦可诊断。 肺气肿 是指终末细支气管远端(即终末呼吸单位)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量的增大，并伴有肺泡壁和气道壁的破坏，而无明显的肺纤维化。 COPD与慢支、肺气肿 当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不完全可逆时，则诊断为COPD。 如只有慢支和/或肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD 高危因素。 COPD与支气管哮喘 支气管哮喘也具有气流受限，但哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD范畴。 COPD病因 与慢支相似 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 其它 COPD临床表现 咳嗽 咳痰 气短、呼吸困难 喘息 体征 视诊：桶状胸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移 听诊：呼吸音减弱，部分可闻及干湿罗音 肺功能 使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7可确定为持续气流受限 级别 特 征 1级：轻度 FEV1≥80%Pre 2级：中度 50%≤FEV180%Pre 3级：重度 30%≤FEV150%Pre 4级：极重 FEV130% ；或30%≤FEV150%但伴有慢性呼衰 胸部X线 透亮度增加 肋间隙增宽 膈低平 肺纹理增粗、紊乱 动脉血气 低氧血症 二氧化碳中毒 呼吸性酸中毒 并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 诊断 吸烟等高危因素 慢支+逐渐加重的呼吸困难 体征：肺气肿 肺功能异常：不完全可逆气流受限 治疗 稳定期 戒烟 脱离污染环境 支气管扩张剂：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类 糖皮质激素 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT） 治疗 急性加重期 确定原因 支气管扩张剂：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类 低流量吸氧 抗感染治疗 糖皮质激素（短期） 祛痰 肺心病 支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变 （1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑ →肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑ 肺动脉 高压 右心衰竭 右心肥大 临床表现 代偿期 症状：咳、痰、喘 体征：P2亢进、剑突下心脏搏动、颈静脉充盈 失代偿期 呼吸衰竭 症状：呼吸困难、肺性脑病等 体征：发绀、球结膜水肿等 右心衰竭 症状：气促、心悸、胃肠道反应 体征：发绀明显，颈静脉怒张，剑突下收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿 实验室检查 X线 心电图：电轴右偏，肺性P波，右室肥大的表现 超声心动图 动脉血气 诊断 患者有COPD、其它胸肺疾病或肺血管病变，并因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，如符合心电图、X线、心动图改变等之一，即可作出诊断。 治疗 控制感染 通畅气道，改善呼吸 纠正缺氧和CO2潴留 纠正呼衰 纠正心衰 支气管哮喘 由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 广泛多变的可逆性气流受限 诊断标准 反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，与接触变应原等因素相关 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音 自行缓解或经治疗后缓解 除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽 临床症状不典型者应有下列三项中至少一项阳性：1.支气管激发试验或运动试验阳性2.支气管舒张试验阳性3.昼夜PEF（最大呼气流量）变异率≥20% 治疗 脱离变应原 药物治疗 预防急性发作 呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， ?缺氧、CO2储留?生理功能和代谢紊乱 PaO260mmHg或（和）PaCO250mmHg 海平面大气压 静息条件 室内空气 排除心内解剖分流和原发心排血量降低 肺性脑病（pulmonary encephalopathy)---