急性ST段抬高型心肌梗死.pptxVIP

急性ST段抬高型心肌梗死心肌梗死定义 由于冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应得心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 临床表现为持久得剧烈胸骨后疼痛、发热、WBC↑、血清心肌坏死标记物↑及进行性得心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。病因与发病机制 心肌梗死90%以上就是由于/view/439077.htm冠状动脉粥样硬化病变基础上/view/1036058.htm血栓形成而引起得,较少见于冠状动脉/view/192315.htm痉挛,少数由栓塞、/view/189278.htm炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞,不稳定斑块多为非阻塞性,常分布在动脉分叉处或血管弯曲处,斑块破裂后暴露出得组织导致血小板激活、粘附与聚集,产生凝血酶,最终形成血栓,形成得血栓导致冠状动脉得急性闭塞,如没有足够得侧支循环,15分钟内心肌开始坏死,并从心内膜向心外膜扩展。临床表现一、先兆: 发病前有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。二、症状: 疼痛:胸骨后压榨性疼痛,窒息或濒死感,持续半小时以上,休息或含服硝酸甘油无效 全身症状:发热、心动过速、白细胞增加与血沉增快等,一般在疼痛发生后24—48小时出现 临床表现胃肠道症状:频繁得恶心、呕吐、上腹胀痛,纳差、呃逆心律失常:多发生在24h内,以室性期前收缩最为多见,室早频发、成对或多源室早、阵发性室速、常为室颤得先兆,下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞临床表现低血压与休克:主要为心源性休克,为心肌广泛坏死,心排血量急剧下降所致,疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,患者有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少,神志模糊甚至晕厥为休克表现心力衰竭:主要就是急性左心衰,之后可出现右心衰,急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降临床表现----体征1、在心尖部可闻及舒张期奔马律,S1减弱2、乳头肌功能不全时,心尖部出现收缩期杂音3、室间隔穿孔时在胸骨左缘第3～4肋间出现粗糙得收缩期吹风样杂音伴震颤4、在梗死后2～3d,在心前区闻及心包摩擦音5、发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其相应得体征实验室与其她检查一、心电图—对AMI进行诊断与定位得一种重要无创性手段 特征性得改变1、缺血型改变--在面向心肌缺血区得导联上出现T波倒置2、损伤型改变--在面向心肌损伤区得导联上出现ST段呈弓背向上抬高2、坏死型改变--在面向透壁心肌坏死区得导联上出现宽而深得Q波(病理性Q波)急性广泛前壁心肌梗死急性下壁、右室心肌梗死大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流AMI得血清心肌标记物1、肌红蛋白最早出现,起病后2小时内升高,12小时达高峰;持续1—2天,特异性不高2、肌钙蛋白T或 I:起病后3—4小时升高,cTnT于24—48小时达高峰,10—14天降至正常;cTnI于11—24小时达高峰,7—10天降至正常,绝对得特异性与敏感性;就是诊断心梗得最敏感指标AMI得炎性反应标志物增高1、起病24—48小时后白细胞可增高,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失2、红细胞沉降率增快3、C反应蛋白增高,可持续1—3周诊断与鉴别诊断1、典型得临床表现、特征性得心电图、及实验室检查2、老年病人突然发生原因不明得严重心律失常、休克、心力衰竭,或发生较重而持久得胸闷或胸痛者,应考虑AMI得可能,并尽早进行心电图与心肌酶、肌钙蛋白测定得动态观察,以确定诊断 诊断与鉴别诊断心绞痛:急性心包炎:有剧烈持久得心前区疼痛,在咳嗽与呼吸时胸痛加重,早期就有心包摩擦音,全身症状轻,心电图除avR外,其余导联均有ST段弓背向下得抬高,无异常Q波出现急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层治疗治疗原则强调及早发现、及早住院,并加强住院前得就地处理治疗原则就是尽量恢复心肌得血液灌注(到达医院后30分钟开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)以挽救濒死得心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护与维持心脏功能,及时处理严重得心律失常、泵衰竭与各种并发症,防止猝死 时间就就是心肌,时间就就是生命。治疗一、一般治疗 (1)休息:急性期卧床休息 ,保持环境安静。 (2)吸氧:发病6小时内血氧饱与度＜90%应予以吸氧,鼻管面罩吸氧。 (3)监测,对ECG,BP,R监测至少5～7天,必要时监测毛细血管压与/view/62956.htm静脉压。 除颤仪随时处于备用状态(4)护理:第一周完全卧床,不宜过饱,食物应易消化、含脂肪少、产气少,保持大便通畅,第2周可在床上活动,并逐渐起床活动 治疗二、硝酸甘油 持续胸痛患者应舌下含服硝酸甘油0、4mg,可重复使用,共含服三次,每5分钟一次,仍有胸痛可静脉滴注,起始剂量5—10ug/min,逐渐增加剂量至患者胸痛缓解,或至血压降低幅度达到基础血压得