新医肝功能不全.pptxVIP

会计学;学习目标 1.掌握 肝性脑病的概念；肝性脑病的发病机制。 2.熟悉 GABA增多的原因及与肝性脑病的关系。肝性脑病的诱因及防治原则。 3.了解 肝脏疾病的常见病因和机制；肝脏细胞与 肝功能不全的关系；肝性脑病的分类与分期。; 肝实质细胞（肝细胞 ） 肝脏 肝非实质细胞： 肝巨噬细胞（枯否细胞） 肝星形细胞（贮脂细胞） 肝脏相关淋巴细胞 肝窦内皮细胞等; 肝脏功能 1.在物质代谢中的作用 (1)糖代谢 (2)脂类代谢 (3)蛋白质代谢 (4)维生素代谢 (5)激素代谢中的作用 2.生物转化作用 3.排泄作用; 肝功能不全(Hepatic insufficiency):各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫等功能发生严重障碍，出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列症状体征。临床综合征。 肝功能衰竭(hepatic failure)：肝功能不全的晚期;第一节 病因与分类 ;一、病因;二、分类 1.急性肝功能不全 严重而广泛的肝细胞变性或坏死（如爆发性病毒性肝炎、妊娠期急性脂肪肝、扑热息痛中毒等） ，无明显诱因。 2.慢性肝功能不全 病情缓慢、病程长（如肝硬变、肝癌晚期） ，常有明显的诱因。;第二节 肝功能不全时机体的功能与代谢变化;一、物质代谢障碍(Metabolic dysfunction) 1.糖代谢障碍 表现：低血糖(Hypoglycemia) 机制： （1）大量肝细胞坏死，肝糖原储备减少； （2）糖原合成障碍 （3）糖异生能力下降 （4）糖原转化为葡萄糖能力下降;2.脂类代谢障碍 脂类吸收障碍：脂肪泻 胆固醇代谢障碍：高胆固醇血症 肝内脂肪输出障碍：脂肪肝 3. 蛋白代谢障碍 肝细胞合成白蛋白的能力下降：低白蛋白血症 ;二、水、电解质代谢紊乱 1.肝性腹水 机制：①门脉高压 ②血浆胶体渗透压下降 ③淋巴回流受阻 ④钠水潴留 ;第12页/共76页; 2.电解质代谢紊乱 ①低钾血症(Hypokalemia) 机制： 肝细胞对醛固酮的灭活能力下降； 肝性腹水时有效???环血量↓ 醛固酮分泌↑ ②低钠血症(hyponatremia) 机制： 肝细胞对醛固酮的灭活能力下降； 肝性腹水时有效循环血量↓ ADH的分泌↑ 稀释性低钠血症 ;三、胆汁代谢障碍 表现：高胆红素血症和肝内胆汁淤积 机制： （1）白蛋白降低，非脂型胆红素的运输障碍 （2）肝脏对非脂型胆红素摄取、结合障碍； （3）肝细胞转化为脂型胆红素的能力下降； （4）肝脏对胆汁排泄障碍。 　 ; 四、凝血功能障碍 表现：出血、诱发DIC 机制：1.凝血因子合成减少 2.抗凝血因子减少 （蛋白C、抗凝血酶Ⅲ）合成减少 3.纤溶功能异常 纤溶酶原、抗纤溶酶合成下降 纤溶酶原激活物灭活减少 4.血小板数量与功能异常;五、肠源性内毒素血症 1.肝脏枯否细胞吞噬功能障碍，内毒素的清除减少； 2.门-体分流使肠道毒素直接进入体循环； 3.胃肠道淤血水肿，肠道内毒素吸收过多，从结肠漏出过多； ;肝功能衰竭的主要临床表现;;;;Clinical manifestation;肝性脑病各期的临床表现;第23页/共76页;;;氨中毒学说; 氨中毒(ammonia intoxication)学说 提出这一学说的依据： １.肝硬化患者摄入高蛋白饮食，口服含氮物质铵盐等血氨升高。发生与肝性脑病相同的