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急性冠脉综合征的研究进展 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 2 文1：急性冠脉综合征的研究进展 2 1 诊断 3 1.1 UAP的诊断 4 1.2 TEMI的诊断 4 1.3 STEMI的诊断 4 1.4 心电图 5 1.5 心脏标记物 5 2 治疗 7 2.1 抗缺血治疗 7 2.1.1 硝酸盐类 7 2.1.2 吗啡 7 2.1.3 BABD 8 2.1.4 ACEI 8 2.1.5 他汀类药 10 文2：急性冠脉综合征的研究进展 12 1 诊断 13 1.1 UAP的诊断 13 1.2 TEMI的诊断 14 1.3 STEMI的诊断 14 1.4 心电图 14 1.5 心脏标记物 15 2 治疗 16 2.1 抗缺血治疗 17 2.1.1 硝酸盐类 17 2.1.2 吗啡 17 2.1.3 BABD 17 2.1.4 ACEI 18 2.1.5 他汀类药 19 2.2 抗血小板 治疗 21 2.2.1 肠溶阿司匹林(ASA) 21 2.2.2 氯吡格雷(clopidogned) 21 2.2.3 血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制 22 3 抗凝治疗 22 3.1 UFH早期使用 22 3.2 LMWH 22 3.3 抗血栓制剂的联合应用 23 参考文摘引言： 24 原创性声明（模板） 24 文章致谢（模板） 25 正文 急性冠脉综合征的研究进展 文1：急性冠脉综合征的研究进展 急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉(CA)粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征［2］，包括 不稳定心绞痛(UAP)、无ST段抬高心肌梗死(TEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。UAP特别是MI后UAP的发病机制与血栓形成，CA不完全阻塞或斑块破裂诱发［1］。CA狭窄70%是有意义的，但若仅关注有显著狭窄的病变则是不正确的，而相当一部分狭窄50%病变，一般不引起劳力性心绞痛（AP）发作，但是这些病变发生软斑块的破裂危险性甚至超过了少数严重狭窄的病变，MI可能更常起源无严重狭窄的病变。软斑块由脂质池、纤维帽分泌胶原纤维和弹性纤维的平滑肌细胞和炎症细胞组成。纤维帽由单层平滑肌组成，炎症细胞(T-淋巴细胞)和侵入的平滑肌细胞可以使之变薄，并部分腐蚀。 斑块内稳定性有脂质池的重量、纤维帽的厚度和炎症细胞的数量决定，由于直径狭窄50%CA病变的风险可能更大，最新的荟萃资料也显示，仅有14%急性冠脉事件存在70%以上的CA狭窄，而越来越多的研究表明CA粥样软斑块内的炎症反应是使CA内不稳定斑块的形成和破裂，并在此基础上发生细胞成分的活化且介导血栓的形成是大多数ACS发生的主要原因［3］。因此冠心病(CAD)临床表现主要与CA内斑块的生物学特性有关［4］。严重临床事件的发生是由于病变斑块由稳定性转为不稳定性造成的，而急性炎症反应在此过程中起了关链作用。AMI和UAP对比研究，显示更多为软斑块，以混合性软斑块为主，约60%以上ACS患者，缺血CA内斑块为脆性斑块，CA局部高敏性，受冷加压因素交感兴奋时，CA某局部平滑肌高度激惹性，软斑块易受局部血流变化影响，CA易在痉挛基础上血小板聚集或破裂造成急性病变，发生UAP、HF症状或AMI、心脏破裂，猝死(SCD)而后患无穷［5］；另30%～40%ACS患者，CA病灶性质为：(1)内膜增厚，尚未形成斑块；(2)慢性狭窄的较大斑块；(3)偏心、向心斑块存在；(4)痉挛激发试验阳性率减低。这部分病灶破裂可能性不大，主要内皮功能损害导致ACS的机制。因此不稳定斑块平时并不造成供血受限，很可能是CA病变具有特发性或不可预测性病变或易变性的基础。事实上，AMI病例的一半先有UAP，UAP 1个月发生AMI约5%，几个月内发生AMI约16%～25%［5］。因此对不稳定斑块的治疗，不使之进一步演变为AMI，这是防治的核心和最终意义所在。 UAP/TEMI是一组可危及生命的重要综合征，是急诊医疗和住院的主要原因之一。早期识别高危患者并进行积极干预，可以减少UAP/TEMI病人发生心脏损害与死亡的危险［2，6］。ACS特点［7］：(1)斑块存在着复杂CA狭窄；(2)斑块的破裂；(3)新鲜的血栓形成；(4)斑块的炎症反应明显（或炎症和/或感染）以及动力性阻塞（冠脉痉挛或收缩），以及继发性UAP，它们之间往往互相关联［8］。STEMI在大约90%患者中是CA血栓的结果，TEMI是由于CA狭窄处的非闭塞性血栓所致，约2/3MI其斑块所在处