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传染病和寄生虫病重庆医科大学病理教研室曹友德教授内容:一.细 菌 性 痢 疾 二.伤 寒 三.阿 米 巴 病 四.血 吸 虫 病五.华 支 睾 吸 虫 病 细 菌 性 痢 疾 （bacillary dysntery）一.概述由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。夏秋季发病多，儿童多见。临床：发热、腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。二、病因及发病机制 致病菌： 阴性痢疾杆菌(福氏/宋内氏/鲍氏/志贺菌→内毒素/外毒素) 传染源：患者或带菌者传染途径：粪→ 污染手/玩具/食物等→ 口发病机制： dysentery bacilus（污染饮水、食物） 胃 大部杀灭 部分至大肠 （侵袭上皮及固有层） 大量繁殖 产生毒素 肠炎性反应 全身毒血症三.病理变化及类型 部位：大肠（尤以乙状结肠和直肠）病变类型： 急性细菌性痢疾 慢性细菌性痢疾 中毒性痢疾 一）急性细菌性痢疾特征：假膜性炎(纤维素渗出性炎症) 典型病变过程为: 急性卡他性炎 ↓ 假膜性炎（大量纤维素渗出） ↓ 溃疡形成（浅小、地图状） ↓ 愈合（修复） 假膜:由浅表粘膜坏死组织及渗出的大量纤维素、炎细胞、红细胞、细菌一起形成呈灰白色，糠皮状，后融合成片。假膜出血明显则呈暗红，受胆色素浸染则呈灰绿色。 临床病理联系肠道症状： 1）腹痛、腹泻，粘液脓血便（蠕动增加、肠痉挛）；2）里急后重（炎症刺激直肠壁的神经末梢及肛门括约肌）全身症状：发热、头痛、乏力、血中白细胞增加 二）慢性痢疾病程超过2个月，急性菌痢转变而来 福氏菌感染者居多 病变:新旧病灶并存；炎细胞浸润和纤维增生，肠壁增厚、变硬，粘膜增生可形成息肉。临床：反复腹痛、胀、泻等，有的成为慢性带菌者，成为传染源 三）中毒性菌痢1）急病起、2-7岁小孩多见；死亡率高2）肠道病变和症状轻微：呈卡他性炎，而大脑、脑干有弥漫性水肿、点状出血，肾上腺皮质萎缩和胸腺肿大，可能是对细菌毒素强烈过敏所致3）全身中毒症状明显中毒性休克（毒素引起急性微循环障碍）呼吸衰竭（脑微循环障碍，脑水肿、颅内压增高、脑疝形成等引起）伤寒（Typhoid fever）一、概述 由伤寒杆菌经消化道引起的全身性急性传染病。儿童、青壮年发病较多。病变特点 : 全身单核巨噬细胞系统增生，以回肠末端淋巴组织病变最显著。临床 :持续高热、相对缓脉、表情淡漠、脾肿大、玫瑰疹，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少 二.病因和传染途径 伤寒杆菌是革兰氏阴性杆菌三种抗原：菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、表面抗原（Vi）肥达氏反应 (Widal reaction) ：测血中抗体帮助诊断内毒素： 是主要的致病因素传染源 : 伤寒患者、带菌者 传染途径：粪——口三.发病机制1.伤寒杆菌→小肠粘膜→ 肠道淋巴组织增生肿胀→胸导管进入血流→第一次菌血症（潜伏期）2.血液中细菌→全身单核巨噬细胞系统→继续大量繁殖→第二次入血、释放内毒素→败血症→全身多器官及皮肤病变3.第2-3周，细菌经胆囊→肠道→刺激致敏的淋巴组织强烈过敏反应→肠道淋巴组织坏死→大量细菌从粪便排出四.病理变化 基本病理变化——全身单核巨噬细胞增生为特征的肉芽肿（伤寒肉芽肿）伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）——伤寒细胞聚集而成的小结节状结构。伤寒细胞：即巨噬细胞，体积大、胞浆丰富，吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、坏死组织碎片。1.肠道病变部位 ：回肠下段淋巴组织按自然病程分为4期（1）髓样肿胀期（第一周）：回肠下段淋巴组织伤寒肉芽肿形成，灰红色，脑回状。（2）坏死期:（第二周）在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。 （3）溃疡期:（第三周）集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。溃疡深达粘膜下或浆膜。（4）愈合期:（第四周）肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而愈合。2.其它单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结/肝/脾因巨噬细胞的增生、伤寒小结形成致组织器官肿大 骨髓：巨噬细胞增生、伤寒小结形成并挤压，加上内毒素的抑制作用导致骨髓抑制3.其它脏器病变 胆囊:无明显病变，但痊愈后细菌仍在胆汁中生存，通过胆汁由肠道排出，成为慢性带菌者/终身带菌心肌:中毒性心肌炎(可出现相对缓脉 )肌肉:膈肌，腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死（称蜡样变性），临床出现肌痛和皮肤知觉过敏CNS: 神经细胞变性（反应迟钝、听力下降）五.临床及并发症临床——持续高热、相对缓脉、表情淡漠、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少；食欲减退，腹胀，腹泻或便秘并发症——1.肠出血（溃疡期）2.肠穿孔（弥漫性腹膜炎）3.支气管肺炎（小儿多见）阿米巴病（amoebiasis）概述由溶组织内阿米巴原虫感染人体后引起的一种寄生