血液系统课件.pptx

血液系统课件;缺铁性贫血可用铁剂治疗 巨幼红细胞性贫血、恶性贫血可用叶酸与维生素B12治疗 再障就是骨髓造血功能抑制所致,治疗比较困难;一、铁剂 常用药物—— 硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁;吸收形式与部位 口服铁剂以无机Fe2+形式在十二指肠及空肠上段吸收(食物中铁均为Fe3+ ) 2、 转运 吸收后进入骨髓供造血,或与肠粘膜转铁蛋白结合以铁蛋白形式储存 3、 消除 从肠粘膜细胞脱落;经胆汁、尿液、汗液排出;? 促进吸收得因素 胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸可促进Fe3+→ Fe2+ ? 妨碍吸收得因素 胃酸缺乏、抗酸药、高磷、高钙、鞣酸等使铁沉淀;四环素等与铁络合;造成缺铁得原因 ? 营养不良、需要量＞摄入量 ? 铁吸收障碍(胃肠疾病、胃酸缺乏、慢性腹泻等); ? 长期病理性失血(寄生虫、痔疮、月经过多等);临床应用 ;制剂类型及选用;不良反应;二、叶酸(folic acid);3、 叶酸缺乏 一碳基团转移受阻,影响脱氧核苷酸得合成,(胸腺嘧啶核苷酸),导致DNA合成不能,细胞分裂与增殖抑制,出现细胞增大、胞浆丰富、细胞核中染色质疏松分散,表现为巨幼红细胞性贫血(胃炎、舌炎);12;临床应用 治疗各种原因引起得巨幼红细胞性贫血,尤其对营养性巨幼红细胞性贫血、妊娠期与婴儿期巨幼红细胞性贫血疗效好;三、维生素B12;体内过程 维生素B12必须与胃壁细胞分泌得“内因子”结合才能免受胃液消化而进入空肠吸收 胃粘膜萎缩致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收,引起“恶性贫血”; 维生素B12缺乏时,甲基丙二酰辅酶A积聚,合成异常脂肪酸,与神经髓鞘得类脂结合,影响正常神经鞘磷脂合成,出现神经损害症状 ;第二节 促凝药与抗凝血药;Ⅰ 纤维蛋白原(fibrinogen) Ⅱ 凝血酶原 (prothrombin) Ⅲ 组织凝血激酶 (tissue thromboplastin) Ⅳ Ca2+因子 Ⅴ 前加速素(proaccelerin) Ⅶ 前转变素 (proconvertin) Ⅷ 抗血友病因子(zntihenophilic factor) Ⅸ 血浆凝血激酶 (plasma thromboplastin ponent) Ⅹ Stuart-Prower因子 Ⅺ 血浆凝血激酶前质 (plasma thromboplastin antecedent) Ⅻ 接触因子(contact factor) ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor) ; 外源性途径 (组织因子,Ⅲ); 通过激活某些凝血因子,使血液凝固性增强,防治由于凝血功能低下导致得出血性疾病得药物 ;维生素K(vitamine K);临床应用 维生素K缺乏症 阻塞性黄疸、胆瘘、早产儿、小儿慢性肠炎、广谱抗菌药物应用、肝脏疾患 抗凝药物过量中毒 双香豆素类、水杨酸类过量 胆道蛔虫引起得胆绞痛;不良反应 静脉注射速度过快时,引起血压急剧下降,危及生命; 口服K3、K4引起恶心呕吐; 对G-6-PD缺乏者可诱发溶血; 诱发新生儿高胆红素血症、溶血、黄疸; 通过干扰凝血因子,从而阻止血液凝固得药物;D-葡萄糖醛酸与N-乙酰D葡糖胺残基交替排列 分子量为5~30 kDa 药用肝素由猪小肠粘膜与牛肺提取;1、作用基础: 增强抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ, ATⅢ)活性 体内、体外均有强大抗凝作用 ; 肝素与ATⅢ所含得赖氨酸结合后引起ATⅢ构象改变,使ATⅢ所含得精氨酸残基更易与凝血酶得丝氨酸残基结合 一旦肝素—ATⅢ—凝血酶复合物形成,肝素就从复合物上解离,再次与另一分子ATⅢ结合 ATⅢ—凝血酶复合物可被网状内皮系统消除 肝素分子越长则抑制凝血酶活性得作用越强;2、 降脂作用;肝素就是带大量阴电荷得大分子,口服不被吸收,需静脉给药,大部分经网状内皮系统破坏,极少以原形从尿排出 肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关,静脉注射100、400、800U/kg,抗凝活性t1/2分别为1、2、5与5小时 肺栓塞、肝硬化患者t1/2延长;血栓栓塞性疾病——防止血栓形成与扩大(深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞) 弥漫性血管内凝血(DIC)——早期应用可防止纤维蛋白原及其她凝血因子耗竭导致得继发性出血 心血管手术、心导管、血液透析等抗凝 ;?自发性出血 解救:注射鱼精蛋白(protamine) ?血小板缺乏 ?早产及胎儿死亡 ?