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新生儿呼吸窘迫综合征（Newborn Respiratory Distress Syndrome，NRDS） 儿科教研室：陶品武 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 教学目的与要求 （一）掌握新生儿肺呼吸窘迫综合征的临床表现及鉴别诊断。 （二）熟悉本病的辅助检查、治疗及预防。 （三）了解新生儿肺呼吸窘迫综合征的病因及发病机理。 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 教学内容 （一）重点讲解本病的临床表现及鉴别要点。 （二）一般介绍本病的治疗要点，氧疗、肺泡表面活性物质（PS）替代疗法等。一般介绍预防措施。一般介绍新生儿呼吸窘迫综合征的病因与发病机制。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 目 录 定义 发病率 病因和病理生理 临床表现 辅助检查 鉴别诊断 治疗 预防 定 义 新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surface，PS)，生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征，其病理上有肺透明膜的改变，又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)多见于早产儿 胎龄愈小，发病率愈高 RDS发病与年龄关系 胎龄 (wks) 发病率 (%) 28~30 70 31~32 40~55 33~35 10~15 36 1~5 PS的成分与产生 覆 盖 肺 泡 表 面 P S 磷脂酰胆碱 磷脂酰甘油 鞘磷脂 磷脂 占80% 蛋白质 占13% 表面活性物质蛋白 孕18~20周开始产生，缓慢增加，35~36周迅速增加，达肺成熟水平。 26~30周前浓度很低，而后与PC平行升高，36周达高峰，随后下降，足月时约为高峰值的1/2 肺泡Ⅱ型上皮细胞 含量较恒定，只在28~30周出现小高峰 降低肺泡表面张力 防止呼气末肺泡萎陷 保持功能残气量 稳定肺泡内压 减少液体自毛细血管向肺泡渗出 与磷脂结合 增加表面活性作用 糖类 极少 磷脂：含有磷酸成分的脂。分为甘油磷脂、鞘磷脂。 磷脂：含有磷酸成分的脂。分为甘油磷脂、鞘磷脂。 病因和病理生理 PS合成量愈少 早产儿胎龄愈小 肺顺应 性愈差 通气/血流降低 低氧 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 肺毛细血管通透性增高 纤维蛋白沉着于肺泡表面形成嗜伊红透明膜 肺间质水肿 加重气体弥散障碍 抑制PS合成 恶 性 循 环，PPHN 酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 中毒：进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 正常肺病理 NRDS肺病理 进行性加重的呼吸窘迫 (12小时内) 呼吸窘迫 呼吸急促 鼻扇 呼气呻吟 吸气性三凹征 发绀 多数生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转 代偿潮气量减少 增加气道横截面积 呼气时声门不完全开放 呼吸辅助肌参与通气 氧合不足 减少气流阻力 满足增加的肺扩张压 提示还原血红蛋白高于50克/升 肺内气体潴留产生正压 防止肺泡萎陷 严重时：呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛 胸廓扁平 呼吸音减低 呼气时肺泡萎陷 潮气量小 细湿啰音 肺泡有渗出 三凹征：指吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷，是由于上部气道部门梗阻所致吸气性呼吸困难。常见于气管异物、喉水肿、白喉等。 发绀：血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种状态。 恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；导管水平 的左向右分流——PDA 临床表现：喂养困难，呼吸暂停，酸中毒；心率增 快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉； 胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音； 严重者可出现左心衰竭； 动脉导管开放（PDA） 脉压：收缩压与舒张压之比。 中毒：进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 实验室检查 实验 方法 结果判定 泡沫试验 患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟 沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为RDS 两者之间为可疑 卵磷脂/鞘磷脂 （L/S）值 羊水或患儿气管吸引物中L/S L/S≥2提示“肺成熟” L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟” 血气分析 PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒 胸片 1.两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致 的细颗粒网状影，即毛玻璃样改变（见下图）； 2.在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充 气的树枝状支气管（黑色）影，即支气管充气征（见 下图）； 3.双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，