《肿瘤遗传》课件.pptVIP

P53蛋白 3.P53基因功能失活机制： 1） P53基因突变，致P53蛋白不能与DNA结合 2）MDM2癌基因负调节：mdm2蛋白与P53蛋白结合，不能抑制细胞增殖。 3）病毒癌蛋白与P53蛋白结合，抑制其活性。 基因突变：由于DNA分子中发生碱基对的增添，缺失或改变，而引起的基因构造改变。 细胞增殖：细胞通过生长和分裂，获得与母细胞同样遗传信息的子细胞，细胞数量增加的过程。 结构：位于13q14.1；27E 编码prb,928aa,110KD,(核磷酸pr) Prb功能：调节细胞周期，低磷酸化时可抑制细胞增殖。 RB基因突变：剪接错误 点突变 启动子区缺失 ——致RB基因功能丧失 二 、RB基因（retinoblastoma,RB) 细胞周期：连续分裂的细胞从上一次有丝分裂结束开始到下一次有丝分裂终了所经历的过程。 细胞增殖：细胞通过生长和分裂，获得与母细胞同样遗传信息的子细胞，细胞数量增加的过程。 启动子：位于结构基因上游，是RNA聚合酶识别、结合并启动转录的调控序列。 第十二章 肿瘤遗传学 cancer genetics 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 遗传：生命有机体在生殖过程中表现出来的亲子代之间的相似现象。 肿瘤 （tumor):由一群生长失去正常调控的细胞形成的新生物（neopl