病理学 第四章 炎症 .pptVIP

炎症的病理类型 第六十二页，共一百一十一页。 一、变质性炎症 alterative inflammation 是以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗 出和增生相对比较轻微的炎症。 原因： 重症感染或中毒，如重型肝炎、乙型脑 炎，白喉杆菌外毒素引起的中毒性心肌炎等。 受累器官： 多为实质性器官，如心、肝、脑等。 第六十三页，共一百一十一页。 第六十四页，共一百一十一页。 第六十五页，共一百一十一页。 第六十六页，共一百一十一页。 二、渗出性炎症exudative inflammation 是以炎症灶内有大量的渗出物为特征的炎症。常常有一定程度的变质，而增生性改变比较轻微。 根据渗出物的主要成分和病变特点，可分为以下类型： 第六十七页，共一百一十一页。 （一）浆液性炎症serous inflammation 特征： 炎症局部以血清渗出为特征，渗出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤维素及变质的间皮或上皮 病因： 高温(皮肤水泡)；强酸强碱；细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。 部位： 疏松结缔组织、粘膜、浆膜。 第六十八页，共一百一十一页。 炎性水肿 第六十九页，共一百一十一页。 第七十页，共一百一十一页。 第七十一页，共一百一十一页。 胸膜炎 第七十二页，共一百一十一页。 急性喉炎 第七十三页，共一百一十一页。 结局： 大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹。 大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。 第七十四页，共一百一十一页。 （二）纤维素炎症fibrinous inflammation 特征： 渗出物中含有大量纤维蛋白。常混有中性 粒细胞及细胞碎片。 病因： 白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒 素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。血管 壁损伤重， 部位： 粘膜、浆膜、肺。 第七十五页，共一百一十一页。 第七十六页，共一百一十一页。 第七十七页，共一百一十一页。 第七十八页，共一百一十一页。 第七十九页，共一百一十一页。 1.边集margination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集； 边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。 第三十页，共一百一十一页。 2. 粘附adhesion 内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类： ①选择素：内皮的E、P; 白细胞的L ②免疫球蛋白超家族分子 内皮细胞粘附 分子：ICAM-1 ，VCAM-1 ③整合素：白细胞的LFA-1 MAC-1; VLA-4和α4 β7 第三十一页，共一百一十一页。 粘附机理 第三十二页，共一百一十一页。 3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一 第三十三页，共一百一十一页。 第三十四页，共一百一十一页。 第三十五页，共一百一十一页。 第三十六页，共一百一十一页。 第三十七页，共一百一十一页。 4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为5~20um/分 ①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8） ②白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。 第三十八页，共一百一十一页。 ? 趋化因子????????????????↓ 与WBC表面受体结合 ↓ ????????????????↓????????? ?WBC内游离钙????????????????↓???????? ?WBC骨架蛋白重组????????????????↓???