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肠 结 核（intestinal tuberculosis);肠道病变的特点;要点;结核分枝杆菌;病因和发病机制;好发部位;;结核基本病变与机体免疫状态;病理; 病理;溃疡型肠结核;2.增生型肠结核 特点：①结核性肉芽肿形成、纤维组织增生 ②肠壁增厚僵硬 ③肠腔狭窄、肠梗阻 ;溃疡型肠结核 溃疡呈横带状(半环形)，其长径与肠轴垂直;临床表现;2.腹泻与便秘 腹泻：主要见于溃疡型肠结核 便秘：主要见于增生型肠结核 腹泻与便秘交替：胃肠功能紊乱有关 3.腹部包块：比较固定、中等质地、轻中压痛。 多见于右下腹：增生型肠结核、溃疡型肠结核（粘连）、肠系膜淋巴结核。 ;4.全身症状和肠外结核表现 溃疡型： 出现结核毒血症，消瘦、贫血、维生素缺乏、营养不良。 增生型： 病程较长 、状态好，无发热或有低热。 5.并发症 肠瘘、肠梗阻、腹腔脓肿，偶有急性肠穿孔，可合并结核性腹膜炎;肠结核;实验室和其他检查;溃疡型：钡剂在病变肠段排空较快，充盈不佳， 但在病变的上、下段充盈良好——X线: X线钡剂激惹征 (Stierlin Sign)。 也可见肠腔变窄、缩短变形，回肠肓肠正常角度丧失。 增生型：管壁僵硬、肠腔狭窄、肠段缩短变形、 或充盈缺损 注意：有肠梗阻征象时最好行钡剂灌肠。;图 钡剂灌肠显示钡剂通过回盲部激惹征;粘膜充血、水肿 溃疡（横行，边缘呈鼠咬状） 大小不一的息肉 肠腔狭窄。; ;增生型; ;诊断;诊断;;肠结核与克罗恩（Crohn）病鉴别; ;治 疗;预 后;休息一会;结核性腹膜炎tuberculous peritonitis;结核性腹膜炎要点;结核性腹膜炎要点;病因和发病机制;病 理;病理;临床表现;腹膜上满布无数结核结节;临床表现;实验室及其他检查;实验室及其他检查;实验室及其他检查;诊 断;诊 断;鉴别诊断;鉴别诊断;治 疗;治疗;肝性脑病;; 病因和发病机制; 氨中毒学说 假性神经递质与氨基酸不平衡学说 ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 星形细胞功能异常学说 其他学说; 氨的形成 血循环弥散至肠道的尿素和食物中的蛋白质在肠菌的作用下分解生成氨; 氨对中枢神经的毒性作用 干扰脑的能量代谢 抑制丙酮酸脱氢酶活性→影响乙酰辅酶A的生成→干扰脑的三羧酸循环 NH3 + ?-酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿 ?-酮戊二酸是三羧酸循环重要的中间产物，减少则脑细胞能量供应不足 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能;氨中毒的诱发因素 上消化道出血：肠腔内血液分解成氨 低钾性碱中毒：细胞外液[H+]减少，有利于NH3通过血脑屏障 低血容量与缺氧：低血容量导致肾前性氮质血症，使血氨增高 缺氧将氨合成谷氨酸和谷氨酰胺的能力下降，而且对氨 毒性作用的耐受性也下降 高蛋白饮食：肠内产氨增多 便秘：有利于毒性产物吸收 感染：促进组织分解产氨，高热、脱水、休克造成肾前性氮质血症及缺氧 其他：麻醉、镇静、镇痛、催眠等类药物抑制大脑呼吸中枢造成缺氧 低血糖导致脑内去氨活动停滞，氨毒性增加;→多巴胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、门冬氨酸、乙酰胆碱;芳香族氨基酸（AAA）→苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA） →缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸; 病因和发病机制 （三） ;胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用;星形细胞功能异常学说; 病因和发病机制 （六） 其他学说;因原有肝病的性质、肝细胞损害的程度以及诱因 的不同而不一致;急性肝性脑病：见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明 显，起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状 慢性肝性脑病：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝衰所 致，常见于肝硬化和（或）门体分流手术后，以反 复意识障碍为突出表现，常有诱因 亚临床或隐性肝性脑病：无肝性脑病表现，脑电图、特殊智力定量 检查、诱发电位异常; 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图（EGG）改变，分为四期 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，应答尚准确，但吐字不