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影响心率的因素 神经调节： 交感神经兴奋→心率加快 迷走神经兴奋→心率减慢 体液调节： 去甲肾上腺素（NA）↑ →心率加快 肾上腺素（Adr）↑ →心率加快 T3、T4↑ →心率加快　　　　　　　　　　　　 第二十三页，共六十七页，2022年，8月28日 心肌细胞的生物电现象 第二十四页，共六十七页，2022年，8月28日 二、心脏细胞的跨膜电位 （一） 心室肌细胞的跨膜电位 （二） 浦肯野细胞的跨膜电位 （三） 窦房结细胞的跨膜电位 第二十五页，共六十七页，2022年，8月28日 +30 0 -50 -100 心室肌细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 第二十六页，共六十七页，2022年，8月28日 心室肌细胞动作电位 特点： 1.复极过程复杂、持续时间长。 2.分为五个期： 去极相：0期 复极相：1、2、3、4期 第二十七页，共六十七页，2022年，8月28日 窦房结细胞的跨膜电位 没有明显的1期和2期 最大复极电位 –60 mv AP幅度低： 60 mv 阈电位 – 40 mv 0期去极化速度慢 4期自动去极化速度快 第二十八页，共六十七页，2022年，8月28日 窦房结细胞 （自律细胞） 心室肌细 （非自律细胞） 浦肯野细胞（自律细胞） 0期 Ca2+内流 Na+内流 1期 无 K+内流 2期 无 K+ 外流和Ca2+内流 3期 K+内流 4期 自动去极化 Na+内流 K+外流 稳定不变 自动去极化Na+内流 K+外流 第二十九页，共六十七页，2022年，8月28日 兴奋性的周期性变化 有效不应期：绝对不应期+ 局部反应期 相对不应期 超常期 第三十页，共六十七页，2022年，8月28日 有效不应期 时段：0期—3期-60mv 特点：任何刺激都不能引起再次兴奋,即兴奋性为零。 原因：Na+通道完全失活 分期： 1、绝对不应期 2、局部反应期 第三十一页，共六十七页，2022年，8月28日 １、绝对不应期 时段： 0期—3期－55mv 特点：任何强大的刺激，不能引起再次兴奋。 原因：Na+通道完全失活。 ２、局部反应期： 时段：3期-55mv— －60mv 特点：阈上刺激刺激，可引起膜局部去极化，但不能产生动作电位。 原因：Na+通道极少处于备用状态,可以打开. 第三十二页，共六十七页，2022年，8月28日 绝对不应期 局部反应期 第三十三页，共六十七页，2022年，8月28日 相对不应期 时段： 复极3期-60～-80mv 特点： 阈上刺激可引起AP，但 AP的幅度小于正常。 兴奋性低于正常。 原因：Na+通道大部分恢复到备用状态。 相对不应期 第三十四页，共六十七页，2022年，8月28日 相对不应期 第三十五页，共六十七页，2022年，8月28日 超常期 时段： 复极3期-80～ -90mv 特点：阈下刺激可引起AP，但幅度小于正常。 兴奋性高于正常 原因： Na+通道基本处于备用状态，且膜电位水平距阈电位近。 超 常 期 第三十六页，共六十七页，2022年，8月28日 不应期的生理意义 心室肌细胞有效不应期持续的时间=收缩期+舒张早期 保证心肌不会产生强直收缩。 不应期 第三十七页，共六十七页，2022年，8月28日 （二）心肌细胞的自律性 第三十八页，共六十七页，2022年，8月28日 正常起搏点：正常SAN发出的兴奋统一指挥心脏的节律活动— 窦性心律 潜在起搏点：由其他的自律细胞指挥心脏的节律活动—异位心律 异位起搏点：心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒使钠泵活动减弱；心肌严重损伤使细胞持续的去极化，形成“损伤电流”。 第三十九页，共六十七页，2022年，8月28日 （三）心肌细胞的传导性 指传导兴奋的能力。 衡量传导性高低的指标：AP沿细胞膜传导的速度。（以局部电流形式传导） 第四十页，共六十七页，2022年，8月28日 1、兴奋在心脏中传导的途径和特点 特殊传导途径 第四十一页，共六十七页，2022年，8月28日 兴奋在心脏中传导时间 窦房结 心 房 房室交界* 心 室 0.06s 0.06s 0.1s 第四十二页，共六十七页，2022年，8月28日 房室延搁的意义? 第四十三页，共六十七页，2022年，8月28日 （四）心肌细胞收缩性 1、对细胞外液Ca2+依赖性大：肌质网不发达，终池Ca2+贮存少。 2、“全或无”式收缩：由于心脏具有特殊传导途径和细胞间闰盘联系，使整个心房（或心室）构成功能合胞体，呈现出同步收缩。 3、正常情况下不出现强直收缩。 4、“挤拧”作用。 第四十四页，共六十七页，2022年，8月28日 血 管