病理生理学第四章.pptxVIP

会计学;第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节;;;;三、酸碱平衡的调节;;（一）血液的缓冲作用;;（二）肺在酸碱平衡中的调节作用;（三）组织细胞在酸碱平衡中的作用;（四）肾在酸碱平衡中的调节作用 ;;;;;;第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标;二、常用检测指标及其意义;（一）PH和H+浓度;;（二）;（三）;第23页/共93页;（四）;（五）;（六）;第27页/共93页;第28页/共93页;第三节 单纯型酸碱平衡紊乱;一、;1.肾脏排酸保碱功能障碍： 肾衰竭 肾小管功能障碍 应用碳酸酐酶抑制剂 -直接丢失过多： 肠道液丧失 烧伤血浆渗出 ;3.代谢功能障碍： 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 4.其他原因： 外源性固定酸增多 高钾血症——“反常性碱性尿” 血液稀释 ;（二）分类;第34页/共93页;（三）机体的代偿调节;第36页/共93页;第37页/共93页;第38页/共93页;其他变化：AB、SB、BB均降低，BE负值增加 继发性变化：PaCO2下降，血钾升高;代偿公式：预测PaCO2×[HCO3-]+8 2;例1.2 休克并肺炎患者： PH 7.26，HCO3- 16mmol/L，PaCO2 37mmHg； ;血气参数;（四）;;2.;3.骨骼系统改变 纤维性骨炎 肾性佝偻病 骨软化症;（五）;二、;（三）;（三）;PaCO2原发性增高，PH↓;继发性升高，AB、SB、BB均↑，ABSB，BE正值↑;代偿公式：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2 3;例2.2 肺心病患者补碱后： PH 7.40，HCO3- 40mmol/L，PaCO2 67mmHg； ;血气参数;（四）;（五）;三、;1.酸性物质丢失过多;1.酸性物质丢失过多;;;;（二）分类 1.盐水反应性代谢性碱中毒 补充0.9% NaCl即可纠正的碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及用利尿剂 2.盐水抵抗性碱中毒 用盐水治疗无效 见于ADS↑,Cushin综合征，低血钾;（三）;;代偿公式：预测PaCO2=40+0.7△HCO3- 5;例3.2 败血症休克过度纠酸： PH 7.65，HCO3- 32mmol/L，PaCO2 30mmHg； ;血气参数;（四）;;;（五）防治的病理生理基础 1.盐水反应性代谢性碱中毒 补充0.9% NaCl即可纠正的碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及用利尿剂 2.盐水抵抗性碱中毒 用盐水治疗无效 见于ADS↑,Cushin综合征，低血钾;（五）防治的病理生理基础 1.盐水反应性代谢性碱中毒 补充0.9%NaCl，即可促HCO3-排出 机制a.扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 b.循环???量↑ →HCO3-从尿中排出↑ c.远端肾单位小管液中Cl-含量↑ →集合管泌HCO3-↑ ;2.盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 →肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓ 抗醛固酮治疗：螺内酯;四、;代偿公式：预测HCO3-=24+0.5△PaCO2;例4.2 ARDS并休克病人： PH 7.41，HCO3- mmol/L，PaCO2 18mmHg； ;血气参数;;第四节 混合性酸碱平衡紊乱;（二）相消型/酸碱混合型;二、三重性混合性酸碱平衡紊乱 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱;一划五看简易判断法 ;五看：;二看原发因素定代呼 １．病史中有＂获酸＂，＂失碱＂或相反情况，为代谢性ABD ２．病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性 ABD; 三看“继发性变化”定单混 1 ＂继发性变化＂的方向 (1) 与原发性变化方向一致： 单纯型ABD or 混合型ABD (2)与原发性变化方向相反： 混合型; ２．“继发性变化”的数值 　　 (代偿预计值） （1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD （2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD ;1. AG升高＞16mmol/L，提示有代酸， ＞ 30 mmol/L肯定有代酸 2. 在AG增高型代酸，AG增高数＝[HCO3-]降低数．即ΔAG＝Δ[HCO3-] 潜在[HCO3-]=[HCO3-]实测值+ΔAG;五 看临床表现做参考;一、运用公式需注意的几个问题;二、判定步骤;第四步：判定