章抗心律失常药.pptxVIP

会计学第1页/共45页大纲要求 熟悉心律失常发生机制，抗心律失常药按作用机制的分类、各类药物的主要作用特点。 掌握常用心律失常药奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英、普罗帕酮、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮等药物的作用、临床用途及不良反应； 了解其它抗心律失常药物的作用特点及临床应用。第2页/共45页专业英语词汇 quinidinelidocaine，phenytoinpropafenone， amiodarone ，第3页/共45页正 常 心 肌 电 生 理正常心肌电生理Purkinje动作电位参与电流第4页/共45页第5页/共45页快反应和慢反应电活动 快反应电活动：工作肌和传导系统细胞 膜电位大, 除极速率快,传导速度也快，其除极由Na+ 内流所促成；慢反应电活动：窦房结和房室结 膜电位小，除极慢，传导也慢，除极由Ca2+ 内流促成； 缺氧缺血使膜电位减小，快反应细胞也表现出慢反应电活动。 第6页/共45页膜反应性和传导速度膜反应性： 指膜电位水平与其所激发的０相上升最大速率之间的关系。一般膜电位大，０相除极快，振幅大，传导速度就快. 膜反应性是决定传导速度的重要因素，心律失常发生的电生理学机制 第7页/共45页冲动形成障碍和冲动传导障碍或二者兼有所引起第8页/共45页（一）冲动形成障碍1、自律性增高： 自律性细胞４相自发除极速率加速，或最大舒张电位减小，或阈值变大（绝对值）。正常：窦房结：100/min； 房室结： 50/min； 普肯耶纤维： 25/min。第9页/共45页冲动形成障碍2、后除极： 继０相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动。由Ca2+ 内流增多，或是细胞内Ca2+过多而诱发Na+ 短暂内流所引起。 分为EAD和DAD 第10页/共45页后除极afterdepolarization EAD 早后除极early afterdepolarizationDAD 迟后除极 delayed afterdepolarization 第11页/共45页(二)冲动传导障碍 —— 折返激动 reentry引起原因： 单向传导阻滞 或邻近细胞ＥＲＰ长短不一。 一个冲动就会反复多次激活心肌，引起快速型心律失常。 折返形成第12页/共45页折返形成第13页/共45页折返形成第14页/共45页折返形成第15页/共45页折返形成第16页/共45页第17页/共45页 Reentry 功能性折返：如心肌梗死后细胞间偶联改变导致室性心动过速。 解剖性折返：如预激综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome, WPW syndrome)。 窦房结附近心肌围绕腔静脉构成环形通路，可形成房扑房颤；房室结或房室之间发生折返，形成阵发性室上性心动过速。 第18页/共45页WPW syndrome决定因素：(1)存在解剖学环路；(2)ERP长短不一；(3)有传导性下降的部位;第19页/共45页(三) 基因缺陷如long Q-T syndrome, LQTS (四) 离子靶点假说第20页/共45页抗心律失常药的基本作用降低自律性减少后除极与触发活动 停止折返激动 第21页/共45页抗心律失常药的基本作用（一）降低自律性 抑制快反应细胞４相Na+内流；或抑制慢反应细胞４相Ca2+内流，或促进Ｋ+外流而增大最大舒张电位。降低自律性的四种方式第22页/共45页第23页/共45页抗心律失常药的基本作用（二）减少后除极与触发活动： 减少细胞内Ca2+量，或抑制钠通道，可减少DAD ； 缩短APD的药物则可以减少EAD。第24页/共45页抗心律失常药的基本作用停止折返激动 ： 1、增强膜反应性：加快传导速度而取消单向阻滞。 某些促K+外流，加大最大舒张电位的药如苯妥英钠有此作用； 第25页/共45页抗心律失常药的基本作用停止折返激动 2、减弱膜反应性： 减慢传导速度而使单向阻滞变为双向阻滞。从而停止折返激动。多数抑制Na+ 、Ca2+内流的药如奎尼丁有此作用。 第26页/共45页抗心律失常药的基本作用停止折返激动 3、改变ＥＲＰ及ＡＰＤ：(１)延长ADP、ERP: 抑制Na+ /Ca2+内流(２)缩短ADP、ERP: 但ERP/ADP值增大（相对延长ERP），利多卡因类有此作用。(３)促使邻近细胞不均一的ＥＲＰ趋向均一抗心律失常药物的分类 第27页/共45页（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药 １．ⅠA类 适度阻滞钠通道，减慢传导、延长复极（抑钾外流）: quinidine 、procainamide等。 ２．ⅠB类 轻度阻滞钠通道，传导略慢或不变、缩短复极： lidocaine等。 ３．ⅠC类 明显阻滞钠通道，明显减慢传导、复极影响小： flecainide, propafenone等。 抗心律失常