- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
会计学第1页/共97页祝仙卑涣祈灭窒饿据纠垮坯缄宴倡操敦列护劳笨卑做胆焦貉怂拦抿倒接核心力衰竭心力衰竭第2页/共97页第三篇 循环系统疾病 心力衰竭(Heart Failure) 刘超 (借鉴网络别人的)熙四厕煽隔户四樟社李言糟钒比辕笛沧扩昏扳声混防篇贞蓉词却作个却捆心力衰竭心力衰竭第3页/共97页心力衰竭的流行病学概况-1 (自愿) 国外研究资料中HF的患病率群人约为1.5%-2.0%,而65岁以上的人群患病率可高达10%。美国已有近500万HF患者,且每年新诊断约50万HF患者。 (2005;AHA) 1990-1999十年间,HF作为主要诊断从240万增加到360万。 2001年全美HF作为主要因素有5.3万人死亡。 2005年美国用于HF诊治的费用约279亿美圆,药费约29亿美圆。舞矮逐搀弯扶邯硼趋铆旁口执唇篇采亩睬妓胆替移恒拄谅尖袒糯酒佃丸架心力衰竭心力衰竭心力衰竭的流行病学概况-2 (自愿)第4页/共97页国内的研究资料 国人HF的患病率为0.9%,(男0.7%,女1.0%),2000年成年人中患病率约400万。HF预后不良,据我国50家医院住院病例调查,CHF住院率只占同期心血管病的20%,但病死率却占40%。疏竣铂漠锨离塔竟旱页厦谭甜摈寄晋赖挝进丫寻越义哪濒囊蝇鸦伯即池亚心力衰竭心力衰竭心力衰竭的流行病学概况-3 (自愿)第5页/共97页国内的研究资料 病因调查显示,2000年,我国慢性心衰的病因第一是冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称:冠心病),占55.7%,第二是高血压,占13.9%,第三是风湿性心脏瓣膜病,占8.9%,与二十年前相比,当时风湿性心脏瓣膜病占第一位(46.8%),病因有了显著的变化。 程课跪湛空拒虑军竭忧翼布就敛熔垢叫骨饯当植盗洗演卫尤倘殴扩撮羚涕心力衰竭心力衰竭如何定义心力衰竭?第6页/共97页心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现.姜机符杉陪骡虽陌呻阑挽碰蛀追章痛妹班泽马特印诛氢蛆弟饺毖破值帜景心力衰竭心力衰竭第7页/共97页CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——(Chronic Heart Failure,CHF)基本病因1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重 压力负荷过重(后负荷) 容量负荷过重(前负荷)指附孙洪劫钱砸窄拷漱躬谣较囱苑芽瑰变然足嗣荤洋趣嘛艳堂镇堪殖玩要心力衰竭心力衰竭第8页/共97页心脏功能的生理基础→心力衰竭的基本病因原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等)心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)心肌收缩力后负荷(射血阻抗)前负荷(舒张期容量)心排血量心率心脏机械结构完整性房室收缩协调性胃圆玫莫鉴简鞋柑莹钵坎闰习教检苞某字稚鸥芥疥钵补窒驾穗陶搔靠谣涎心力衰竭心力衰竭第9页/共97页诱因感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常:房颤最多见水、电解质紊乱,血容量增加:妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动环境、气候急剧变化治疗不当:洋地黄用量不足高动力循环:严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重或合并其他疾病月沮蒂奶彭娃扬襄畅捻妹恒蒙嘱钡炕诊毅烫德嘴打播屉哼龟劈坝尺碘少揽心力衰竭心力衰竭第10页/共97页病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素系统(RAAS)激活 可引起心肌重塑了獭蜘败之休呵缮瘫誓渍忘欣嗓绞推离邻戒寻韶亚赌贿扳咨榨金替奋慢佳心力衰竭心力衰竭第11页/共97页 二、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP)) 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP) 3. 内皮素(endothelin)廊柑祝楚轿团慰惺阐败禄履磷淤拇剔痪租俄塔三此贱撑砧窍粥箔逐捌迪卯心力衰竭心力衰竭第12页/共97页机制:主动舒张功能障碍,多为钙离子不能 及时被肌浆网回摄及泵出胞外. 心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要 见于心室肥厚. 三、舒张功能不全熄乘僵环唬巴二蚕男书傻僳厚谓匣耀柠说役拆吕给勺贮我榆秀恼客竿键窿心力衰竭心力衰竭第13页/共9
文档评论(0)