高尿酸血症与痛风的规范化诊疗.pptxVIP

高尿酸血症与痛风的规范化诊疗会计学中国痛风指南更新发布历史第1页/共53页2004年2011年2016年为了更好地指导我国风湿免疫科临床医师制定恰当的痛风诊疗方案，中华医学会风湿病学分会依据国内外指南制订的方法和步骤，基于当前最佳证据，制订了2016版中国痛风诊疗指南。中华医学会风湿病学分会在2004年发布草案基础上，参照国际上有关痛风的诊断和治疗的最新进展，制订并推出了中国痛风诊断和治疗指南为适用于我国不同等级和不同地区医院医师水平的需要，中华医学会风湿病学分会组织了风湿病学专家编写了22种常见风湿性疾病的诊治指南，《中华风湿病学杂志》将“指南”以“草案”刊出，以进一步征集广大医师的意见。中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊治指南(草案).中华风湿病学杂志.2004;8(3):178-181.中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2011;15(6):410-413.中华医学会风湿病学分会.2016中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2016;55(11): 892-899.汇报提纲第2页/共53页高尿酸血症与痛风的概念痛风诊断急性痛风的治疗降尿酸治疗第3页/共53页 人类尿酸代谢的进化为适应环境的需要，高级灵长类动物在进化过程中尿酸逐渐升高第4页/共53页尿酸的生理作用神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺激剂相似，可增加敏捷和智慧抗氧化剂：象Vit C样作为抗氧化剂，减少氧化应激的伤害升血压：在低盐状态下，尿酸是维持血压正常的重要物质免疫调节和抑制肿瘤：血尿酸120umol/L时，机体易衰老，易发生自身免疫性疾病及肿瘤第5页/共53页尿酸氧化酶基因的失活及生活方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因第6页/共53页高尿酸血症的病因根据Cua/Ccr比值, HUA分型如下：生成过多型：尿酸排泄600mg/d，Cua≥6.2ml/min排泄不良型： 尿酸排泄600mg/d ，Cua6.2ml/min混合型：尿酸排泄600mg/d，Cua6.2 ml/min尿酸生成过多内源性嘌呤80%外源性嘌呤20%Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA高尿酸血症患者中，尿酸排泄减少占90%，生成过多占10%。尿酸排泄减少第7页/共53页HUA的危害HUA骨折关节畸形中风心肌梗塞尿毒症第8页/共53页？痛风高尿酸血症尿酸水平 (umol/L)痛风发生率540 umol/L7.0-8.8%420-540umol/L0.37-0.5%420umol/L0.1%高尿酸血症是引起痛风的危险因素高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 ，1/3急性发作时血尿酸不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病第9页/共53页急性痛风关节炎发病机制 诱因饮酒、过度疲劳、受凉、关节疲劳、受伤、药物、高蛋白、高嘌呤饮食手术后3-5天、放疗尿酸盐值突然升高可导致尿酸盐在已经饱和状态的滑液中形成尿酸盐结晶沉淀pH 7.4 T 37℃尿酸盐高最溶解度: 380umol/L关节血管较少；组织pH较低；基质中含粘多糖酸及结缔组织较丰富趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→细胞坏死→释放更多的炎性因子→引起关节损伤→急性发作。尿酸盐值突然下降时，关节内的痛风石表面溶解，释放出尿酸盐结晶白三烯B4（LTB4）IL-1糖蛋白第10页/共53页痛风分期与演进过程：间歇期结晶沉积与慢性炎症持续存在痛风的诊断疼痛间歇期无痛间歇期疼痛结晶沉积慢性炎症时间无症状高尿酸血症急性痛风发作间歇期慢性痛风石病变期 痛风发作的持续时间和严重程度可以不同 痛风间歇期慢性疼痛可能持续 间歇期结晶沉积和慢性炎症可能持续Edwards NL. Gout. A. Clinical features. In: Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, eds.?Primer on the Rheumatic Diseases.13th ed. New York, NY: Springer Science+Business Media, LLC; 2008:241-249.慢性尿酸肾病痛风性肾病第11页/共53页夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿Text in here大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管、肾盂、输尿管，造成广泛严重的尿路阻塞，表现为少尿、无尿、急性肾功能衰竭，尿中可见大量尿酸结晶和红细胞。急性尿酸肾病痛风性肾病尿酸性肾结石20％以上并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状汇报提纲第12页/共53页高尿酸血症与痛风的概念痛风诊断急性痛风的治疗降尿酸治疗第13页/共53页痛风分类标准从1977年ACR标准更新为2015年ACR和EU