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胃malt淋巴瘤进展会计学第1页/共38页胃MALT淋巴瘤与HP感染相关的证据临床流行病学资料 Wotherspoon等 ：110 例 （92% ）Doglioni等 ：H.Pylori↑，胃MALT淋巴瘤↑欧阳钦等 ：78 例（87.2% ）H.Pylori相关胃炎中发现与淋巴瘤相同序列的单克隆性B细胞2012-6HP感染后胃MALT淋巴瘤发生机制第2页/共38页MALT的获得——粘膜免疫反应 Enno等：猫胃螺旋杆菌建立的小鼠模型 发现类似胃黏膜淋巴上皮损害 说明Hp在胃黏膜的定植—局部免疫反应—MALTLee等：26%终生感染的小鼠发展成瘤。瘤细胞转入小鼠体内，仅感染鼠发生胃淋巴瘤 淋巴瘤细胞的刺激作用 Hussel等：瘤细胞体外培养+ H.Pylori + T cell有白介素-2受体表达、B 淋巴细胞分化及肿瘤性免疫球蛋白合成，而去除T细胞或Hp后反应即消失。（T细胞、剂量相关）由自身反应性B 细胞转化而来 间接（T细胞辅助）和直接（自身抗原）的免疫机理2012-6HP感染后胃MALT淋巴瘤发生机制第3页/共38页遗传异常的获得 3-三体性60% t(11;18)(q21;q21) ：50% API2-MLT融合 t(1;14)(p22;q32)：5%解除BCL-10表达限制 抑癌基因失活及癌基因激活（p53, bcl-2, c-myc, p15/p16