原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
会计学; ; ; β-内酰胺类抗生素（?-Lactam antibiotics）
系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素，为
临床最为常用的药物：
典型：青霉素类、头孢菌素类
非典型：头霉素类、碳青霉烯类、单环内酰胺类、
氧头孢烯类及β-内酰胺酶抑制药;?-内酰胺类抗生素的共性 ;头 孢菌素化构和酶 解部位图; （二） 有交叉过敏反应 ;（三） 抗菌机制相同;; 药物通过G+菌胞壁、G-菌外膜穿透屏障的难易度；
对?-内酰胺酶的稳定性；
与靶位的亲和力不同。;G+与G-菌的细胞壁、细胞膜、外膜与内膜的结构示意图;?-内酰胺类药物作用六种类型：;Ⅲ 类：对G+产酶菌耐药——如青霉素G，能被G+
球菌细胞外的?_内酰胺酶灭活，不能到达PBPS
部位，因此产酶菌株对其产生明显的耐药性；
IV 类：对G+产酶菌有效——如苯唑西林、氯唑西林及一、二代头孢菌素和亚胺培南等，不被细胞外酶灭活，但对染色体突变而改变 PBPS结构者无效； ;V 类：对G-球菌胞膜外间隙少量的酶有效，大量酶
时则被水解失活——如羧苄西林、阿洛西林、美洛
西林及一、二代头孢菌素
VI 类：对G-球菌产生大量的酶有效，但对因染色
体突变改变了PBPS结构的细菌则失去抗菌作用
—-如三、四代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南等，
对酶十分稳定。;第14页/共60页;;1. 产生水解酶 最常见的机制
金葡菌、大肠杆菌 青霉素酶 青霉素
绿 脓 杆 菌 头孢菌素酶
2. 酶与药物牢固结合 牵制机制（非水解）
广谱青霉素 ?-内酰胺酶
2~3代头孢菌素
形成屏障作用
药物滞留膜外间隙
不能与PBPs结合 ;3. 靶位结构改变
PBP的质：甲氧西林耐药金葡菌 PBP2? 高度耐药
PBP的量：增加或亲和力降低 低、中度耐药
4. 胞壁或外膜通透性改变
?-内酰胺类 OmpF外膜孔道蛋白 进入菌体（杀菌）
铜绿、大 肠 OmpF丢失 耐药
5. 缺少自溶酶
有些细菌缺少自溶酶，如金葡菌对青霉素、头孢菌素的耐药; 青霉素类抗生素
（Penicillin Antibiotics）;一、天然青霉素
青霉素 G（Penicillin G）;【体内过程】
1、吸收：不耐酸，口服吸收少，需肌注或静滴；
2、分布：主要分布于细胞外液，广泛分布关节腔、浆膜腔、
间质液、淋巴液、中耳液及各组织，不易透过
血脑屏障，但脑膜发炎时脑脊液可达有效浓度；
3、消除：不被代谢，几乎全部以原形从肾脏排泄，90%
经肾小管分泌。
因此，合用丙磺舒可竞争青霉素的肾小管分泌，减慢青霉素的消除延长作用时间。 ;延长青霉素有效血浓度的措施; 【抗菌作用】
青霉素对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用；
敏感菌株包括G+菌、G-球菌及螺旋体，属窄谱抗生素。
1、G+球菌：链球菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌
（除产酶金葡菌以外）等
G+杆菌：白喉、破伤风、炭疽杆菌、厌氧破伤风
杆
文档评论（0）