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会计学;对蛋白质合成与分解的作用
对肾小球高滤过的作用
减少蛋白尿
减轻尿毒症状
缓解代谢性酸中毒
改善葡萄糖代谢与胰岛素敏感性
治疗钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良
调整血脂
抗氧化;慢性肾脏病往往伴随着一系列的标志和症状,如血尿素氮和血清肌酐浓度的升高。
低蛋白饮食合并酮酸/氨基酸治疗的疗效:
将氨基转给酮酸以降低氮含量
? 直接抑制尿素产生
支链氨基酸转氨酶的活性增强
逐步改善胃肠、骨骼、磷、钙异常,调节内分泌-代谢、水电解质紊乱;;(V)LPD合并酮酸/氨基酸补充
改善代谢性酸中毒;CKD的钙、磷和骨骼异常
发病机理;针对钙、磷酸盐及骨骼异常的治疗
降低血磷
限制磷酸盐饮食:
(V)LPD合并酮酸/氨基酸补充
磷酸盐7 - 9 mg/kg/d
口服磷螯合剂
2. 升高/维持血钙浓度
口服补充剂 [如:碳酸钙、醋酸钙、开同? (约 600 mg/day)]
; 患者数 46 30 22 27 17 23 21 10
持续时间(月) 6 18 12 24 12 3 6 18 ; 患者数 46 30 22 27 17 23 21 10
持续时间(月) 6 18 12 24 12 3 6 18 ; 50%以上的CKD患者葡萄糖代谢异常。
特征:
葡萄糖耐量异常
由于 - 肝葡萄糖产生增加
- 胰岛素抵抗(周围组织葡萄糖代谢降低)
- 细胞内K+缺乏
- 代谢性酸中毒
- 胰高血糖素、儿茶酚胺、生长素和泌乳素增加
- 多种潜在毒性代谢物
高胰岛素血症
由于-- 周围组织胰岛素抵抗
- 胰岛素清除率降低(尿毒症毒素干扰胰岛素降解及其作用);GIN et al. (1994): Am J Clin Nutr, 59, 663-666;(V)LPD合并开同(酮酸/氨基酸)补充
胰岛素敏感性;胰岛素清除率增加 (~ 30%)
血胰岛素水平降低(20-30%)
改善外围组织胰岛素敏感性/ 糖耐量试验改善
改善外围组织葡萄糖代谢(促进葡萄糖的存储和氧化)
减少内源性葡???糖生成
可能机制:
-减少食物蛋白产生的尿毒症毒素(肽)
- 纠正代谢性酸中毒
- 亮氨酸/异亮氨酸刺激下的葡萄糖代谢;支链氨基酸促进肌细胞对葡萄糖的摄取;胰岛素拮抗作用; 随着肾功能进展,血脂异常加剧。 (GFR 40-60 ml/min)
开始维持性透析后心血管病死亡率高达25-50%
心血管事件危险因素:
传统的心血管事件危险因素
高血压、糖尿病、家族史、抽烟
高血脂(甘油三酯升高, HDL-Chol降低,载脂蛋白A1 /载脂蛋白B1 降低,
脂蛋白Lp(a)升高)
CKD的特征
贫血,高PTH, oxLDL
潜在的危险因素
同型半胱氨酸?, CRP(C反应蛋白)/营养不良 ?,
不对称二甲基精氨酸 (ADMA) ? ? ;患者数 10 63 41 20 23 19 40
非糖尿病 非糖尿病 糖尿病 非糖尿病 非糖尿病 非糖尿病 非糖尿病
饮食/药物 VLPD/KA LPD/KA/EPO LPD LPD/KA/EPO/Fe VLPD/KA
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