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动脉粥样硬化Atheroscherosis(AS)新进展
石家庄肾病医院
赵维江;; 研究木乃伊时发现血管内壁有似粥样斑块突起。不清楚这样的斑块是怎样形成的,对人有什么危害。到十六世纪才知道与心绞痛有关。经过40年研究对AS的发生、发展与疾病关系才明了。AS属多病因疾病,其特点为离心性、局限性、节段性,是破坏血管功能的主要疾病。常发生在动脉分叉内侧或固定于组织间的部分如前降支,AS血管膜增厚使血管狭窄,由于破坏动脉中层,严重影响血运。; 多发生在中等以上肌性动脉,如冠状A,颈A,基底A,椎A,主A,髂A,肾A,股A。与高血压病引起的小动脉硬化有所区别。动脉属代谢活跃器官,须有稳定能量供应以维持血管功能。由于损伤血管不同,狭窄或闭塞导致对应靶器官缺血或坏死功能减退或丧失也不一样。如冠状动脉粥样硬化可表现为冠心病隐匿性心绞痛,心绞痛,心肌梗死,猝死,心力衰竭,心律失常不同类型。也可以并发脑中风,脑萎缩,肾衰,及脉管炎间歇性跛行等。动脉粥样硬化所致心脑血管疾病发病率高,致残率高,死亡率高,引起国际医学界重视。;二 病因与危险因素; 1 年龄与性别:
发病率30岁以下为14.3%,40岁以上82.6%,70岁以上 100%。其特点为35岁以后发病,49岁以上进展迅速。每增加10岁,发病率增加1倍,男性多于女性,男女之比1.5?4:1。女性比男性发病晚10年,由于绝经期后雌激素水平下降,HDL降低,发病率上升,死亡率高于男性。
;2 职业:
紧张脑力劳动,精神压力大,紧迫感和快节奏工作教,如司机、电报员发病率高。
3 饮食习惯:
喜肥腻甜食,高盐,高胆固醇,嗜酒多食,高热量饮食,不爱吃新鲜水果蔬菜,少运动者易患。饮食中缺少抗氧化剂。
;4 血脂异常:
4.1遗传性与非遗传性高脂血症者,表现
为三高一低,即胆固醇(TC)
高,甘油三脂(TG)高,低密度脂蛋白(LDL-C)高,高密度脂蛋白(HDL-C)低。
; 近年来研究认为载脂蛋白A(apoA)降低,载脂蛋白B(apoB)升高,比值倒置亦属AS独立危脸因素。LP(a)升高与心脑血管疾病有关,是青年期心肌梗死的重要因素。LDL进入内皮下与叩apoB、胶原蛋白、蛋白多糖结合成斑块,而LDL在内皮下氧化成致ox-LDL致AS:①对内皮细胞毒性损害②诱导内皮细胞表达单核细胞,对靶细胞趋化,黏附于内皮细胞和内皮下③促进单核细胞分化成巨噬细胞,后者摄取ox-LDL而转变成泡沫样细胞④刺激平滑肌细胞增生、迁移形成斑块。
; 新生儿TC为1.5mmol/L[60mg/dl],1个月后上升一倍,2岁时TC达4.5mmol/L[175mg/dl],以后稳定或下降,到30岁再度升高直到60岁,有统计,TC6.0mmol/L患者冠心病发病率高3倍。
;4.2血脂种类:
血浆中脂质:甘油三酯(脂肪〉及各种类
脂:胆固醇(酯化与非酯化〉、磷脂和游离
脂肪酸,除游离脂肪酸与血清蛋白结合外,
余均与载脂蛋白apo结合成大分子复合物称之
血脂。以胶体形式运载于血液中。
脂蛋白电泳:血浆脂蛋白分类化学成分
;乳糜微粒(CM):为摄入肥腻食物中
脂肪属外源性甘油三酯,于高脂膳食后出现
前β脂蛋白:成分与VLDL相同,其中
15%为胆固醇、6 0%内源性TG,为富含甘油三
酯的脂蛋白,在肝脏合成,含载脂蛋白30~4
0% Apo B100。
; 4.2.3 β脂蛋白:LDL由VLDL转变而来,胆固醇占
50%(由肝脏合成),10%为TG、15%为磷脂。
4.2.4α脂蛋白:HDL在肝、小肠合成,部分由血
中VLDL、CM转变而来,45%为蛋白质、25%TC、5%TG
、对分解LDL、VLDL代谢具有重要作用。按其不同密
度分为三个亚组HDL1、2、3有抗动脉硬化作用。
载脂蛋白apo:目前发现A、B、C、D、E、F
、H等,每种还可分为亚组,apoA主要存在HDL内,a
poB存在于LDL、VLDL中,
apoA↓、apoB↑,比值小于1,易发生动脉硬化。
;5 高血压:
血管内膜压力加大,血管分叉处更明显,
内皮细胞易损伤。血中LDL、VLDL进入内皮下
平滑肌细胞吞噬形泡沫细胞,致AS。高血压
致大中动脉中层增厚,动脉扩张,平滑肌细
胞生长失调,管壁增厚,管腔狭窄。高血压
患者冠心病发病率比正常血压者高3-4倍,其
中以颈、脑、椎基底动脉病变更常见。
;6 吸烟:
吸烟者冠心病比不吸烟者高2-6倍,约15%
的人吸烟后烟碱刺激心脏儿茶酚胺,血压升
高,心率加快,CO增加,心脏应激性增加,
加重血管缺血,内皮损伤。尼古丁兴奋交感
神经,促进血小板聚集血栓形成。吸烟明显
抑制体内
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