脑梗塞治疗标准.pptx

脑梗塞治疗标准会计学第1页/共70页　脑梗塞是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70％，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。第2页/共70页临床的病理基础水肿变性坏死缺血脑神经细胞损害脑血管微循环损害血容量减少神经传递系统代谢紊乱神经网络系统机能障碍脑功能障碍的症状、体征脑能量代谢障碍第3页/共70页立 论 依 据第4页/共70页一组疾病共同的临床病理状态 多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎等 不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压等 众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环第5页/共70页病理损害的动态发展过程第6页/共70页病理解剖水肿变性坏死缺血脑 血 管 损 害脑 细 胞 损 害梗塞灶周边：半暗带正常可逆性损害中心：坏死区不可逆性损害第7页/共70页不同时期的主要病变缺血６小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿缺血6~2４小时：神经、胶质细胞结构的破坏缺血1~2日：神经细胞消失、脑组织局部水肿　缺血3日：点状出血缺血1周：中心坏死缺血3周：中央液化主要影响因素：缺血速度、耐受性第8页/共70页梗塞6小时CT未见明显梗塞灶。第9页/共70页48小时后CT显示明显病灶第10页/共70页120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带第11页/共70页第12页/共70页病理生理能量代谢衰竭神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸及NO细胞毒性自由基损伤酶代谢障碍阶段性、相互关系、平衡调节第13页/共70页主次转换、相互影响闭塞缺血性损害再通复流复 常再灌注损伤第14页/共70页主次转换、相互影响缺血水肿坏死占位效应颅内高压影响CSF循环第15页/共70页微小血管障碍病灶周边血管通透性增加内皮细胞损害血管壁破坏微血栓或栓子血管床减少侧支循环及自动调节障碍部位、范围、程度、影响因素第16页/共70页脑梗塞分类（据发生的主要病因及机制）● 动脉血栓性脑梗塞 ● 心源性脑梗塞● 腔隙性脑梗塞● 其他原因的脑梗塞第17页/共70页脑梗塞分型● 美国分型：疾病分类（Ⅲ）中脑梗塞分型 ▲ 发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学 ▲ 病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他 ▲ 临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉第18页/共70页● LSR分型（瑞士洛桑卒中登记） ▲ 大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄 ＞ 50%或闭塞） ▲ 心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等） ▲ 脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞） ▲ 其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等） ▲ 病因未能确定第19页/共70页● TOAST分型（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment）:基本上与LSR相似 ▲ 大动脉粥样硬化 ▲ 心源性脑栓塞 ▲ 小动脉闭塞（腔隙） ▲ 其他原因 ▲ 未能确定病因第20页/共70页 脑梗塞有多种分型方法，其中较多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。第21页/共70页 目前正研究用MRA或DWI / PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等检查来协助确定，但由于设备、技术、人力、经济等条件限制，这些方法难以推广应用。从临床实际出发，建议采用OSCP(牛津郡社区卒中研究）分型和结构性影像CT分型。第22页/共70页OCSP分型　不依赖影像学结果，常规CＴ、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示受累血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行。第23页/共70页１、完全前循环梗塞（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA)综合征的表现▲ 大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等） ▲ 同向偏盲▲ 对侧偏身（面、上肢和下肢）的运动和/或感觉障碍多为MCA近段主干，少数颈内动脉虹吸段闭塞 → 大片梗塞第24页/共70页２、 部分前循环梗塞（PACI）：有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感觉运动缺损，较TACI局限受累血管：①MCA近段主干闭塞，皮质侧支循环良好；②MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞。引起的中、小梗塞第25页/共70页３、后循环梗塞（POCI）：表现为各种不同程度的椎基动脉综合征。▲ 同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性瘫痪）▲ 双侧感觉运动障碍▲ 双眼协同活动及小脑功能障碍，长束征或视野缺损椎基底动脉及其分支闭塞 → 大小不等的脑干、小脑梗塞。第26页/共70页４、 腔隙性梗塞（LAC