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环境污染性疾病1会计学1概 述慢性甲基汞中毒 第1页/共71页23慢性镉中毒4宣威室内燃煤空气污染与肺癌5军团菌病第2页/共71页第一节 概述第3页/共71页 凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素（enxironmental pollution-related pathogenic factor），由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾病（enxironmental pollution-related disease）。特 点第4页/共71页（1）环境污染区域内的人群不分年龄、性别都可能发病；（2）发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；（3）除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点；（4）往往缺乏健康危害的早期诊断指标；（5）预防的关键在于消除环境污染物致病因素、加强易感人群和亚临床阶段人群的保护。第5页/共71页 公害病（public nuisance disease）是环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染性疾病，因此具有医学和法律的双重含义。第6页/共71页第二节 慢性甲基汞中毒第7页/共71页第8页/共71页 慢性甲基汞中毒（chronic methyl-mercury poisoning）是人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒症状表现的环境污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。第9页/共71页一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制（一）甲基汞污染来源自然界主要以硫化汞形式广泛存在于地壳表层，在风化作用下以固态颗粒形式进入环境。无机汞易在微生物作用下形成甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等。环境：采矿、冶炼、氯碱、化工、电子、颜料等及含汞农药等我国生活应用水规定：汞含量不得超过第10页/共71页一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制(二)发病原因水体汞污染是慢性甲基汞汞中毒的主要原因甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水体生物体内富集浓缩，生物放大作用可使水生生物体内富集百万倍以上。水中胶体颗粒、悬浮物、泥土颗粒、浮游生物吸附汞，并降入底泥底泥中的汞在微生物作用下形成甲基汞或二甲基汞无论是汞还是甲基汞都能对人体造成危害第11页/共71页(三)发病机制 主要经消化道摄入，具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒性等特性。能透过胎盘屏障，进入胎儿脑中。成人：主要伤害大脑皮质运动区、感觉区和视觉听觉区。胎儿：几乎遍及全脑，出生后成为先天性水俣病患儿。第12页/共71页分子机制：1.抑制?-微管蛋白，进而干扰神经元内部结构及生化反应；破坏线粒体结构和功能；干扰神经递质释放。2.脂质过氧化：一方面与GSH结合，降低抗氧化能力，一方面产生自由基。3.二价汞与金属硫蛋白结合，使MT-Ш mRNA表达下降，从而使汞易于进入脑细胞。4.抑制星形胶质功能。5.诱导神经细胞凋亡。6.诱导钙稳态失调。第13页/共71页二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况摄入量与发病日本水俣病年龄、性别与发病地区分布因长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性中毒，是以中枢神经系统为主的严重环境污染性疾病。1968年被日本定为公害病。使用和生产汞或汞化合物的企业排出的废气、废水、废渣造成区域性汞污染，特别水体汞污染后，通过食物链不断富集。WHO/FAO提出人体总汞每周耐受摄入量为5g/kg体重，其中甲基汞不超过体重。各年龄均可发病，症状取决于甲基汞的摄入量。发病与性别关系不大，孕妇和哺乳母亲可能是危险人群。三、临床表现及诊断标准第14页/共71页（一）临床表现 慢性中毒主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征。严重者表现为精神障碍，甚至可出现神志障碍、谵妄、昏迷等。水俣病患者可出现之短感觉麻木、向心性视野缩小、共济运动失调（Hunter-Russel综合症）等典型症状。 先天性水俣病患儿主要表现咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等症状。头发总汞值10μg/g，其中甲基汞值5μg/g者，即可认为有甲基汞吸收。（二）诊断标准第15页/共71页慢性甲基汞中毒观察对象汞吸收四肢周围型感觉减退；向心性视野缩小15-30度或有颞侧月牙状缺损到30度；高频部感音神经性听力减退11-30dB 。四肢周围型感觉减退；向心性视野缩小15-30度；高频部感音神经性听力减退11-30dB。第16页/共71页四 慢性甲基汞中毒的防制原则消除污染源加强环境与人群健康监测控制甲基汞的摄入保护临床前期人群提高国民环保意识第17页/共71页第三节 慢性镉中毒第18页/共71页第19页/共71页第20页/共71页 慢性镉中毒（chro