免疫学B淋巴细胞重点总结.pdfVIP

第九章 B淋巴细胞 成熟的B细胞主要定居于外周淋巴器官的淋巴小结内 重点：来源 功能 BCR的结构 B细胞在中枢免疫的主要时间是功能性B细胞受体（BCR）的表达和自身免疫耐受的形成 B细胞通过BCR识别抗原 BCR的基因结构 BVR重链由可变区V基因片段、D基因片段、J基因片段以及恒定区的C基因片段 人轻链有k基因和入基因，轻链V 区只有V、J基因片段 BCR基因重排：胚系基因以被分隔的片段的形式存在，通过基因重排形成VDJ或VJ连接后，再与C基因 连接后，加工组装形成BCR ，主要是通过重组酶实现的 重组酶通过将1个V片段，1个D片段、1个J片段重排在一起，形成VJ连接，最终表达为有功能的BCR 等位基因排斥：是指B细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因，其中只有一条染色体的基因得到表 达，先重排成功的基因抑制了同源染色体上的另一等位基因的重排。 同种型排斥是指k轻链和入轻链之间的排斥，k轻链基因的表达成功的抑制入轻链基因的表达 抗原识别识别受体多样性产生的机制 1、 组合造成的多样性 2、 连接造成的多样性 3、 提细胞高频突变造成的多样性 B细胞中枢免疫耐受的形成 一些在骨髓中未成熟的B细胞——表达的mIgM若与骨髓中的自身抗原结合 ——活化B细胞，导致细胞的凋亡，形成克隆清除 一些通过受体编辑改变BCR特异性 一些引起 mIgM表达的下调，这些细胞虽然可以进入外周进入外周淋巴器官，但对抗原刺激不应答，称为失能 未成熟的B细胞通过克隆清除 受体编辑 失能形成自身免疫耐受 B淋巴细胞的表面分子及其作用 B细胞抗原受体复合物 B细胞抗原受体复合物（BCR）有mIg和Igα/Igβ异源二聚体组成 mIg 主要是IgM/IgD能特异性结合抗原，不能直接将抗原刺激的信号传递到B细胞内 浆细胞不表达mIg 1、 Igα/Igβ 含有ITAM募集下游信号分子，转导特异性抗原与BCR结合所产生的信号 B细胞共受体 能加强B细胞活化信号传导，B细胞的表面的CD19与CD21及多分子活化共受体，提高B细胞对抗原的敏 感性 CD19/CD21/CD81复合体中，CD19传递活化信号，复合体通过CD21与C3d结合，发挥细胞共受体的作 用。CD21也是B细胞上的EB病毒受体 协同刺激分子 抗原与BCR结合—— 由CD79a/CD79b转导至细胞内此即B细胞活化的第一信号，活化还需第二信号，即 由Th细胞 和B细胞表面的协同刺激分子间的相互作用产生 1、 CD40 CD40与CD41L的结合时B细胞活化的第二信号 2、 CD80和CD86 静息B细胞不表达，提供T细胞活化的第二信号 3、 黏附分子 第三节 B淋巴细胞的亚群 根据是否表达CD5分子，B细胞可分为B-1细胞核B-2细胞两个亚群 B-1细胞产生IgM ，参与固有免疫，B-2细胞（通常的B细胞）参与体液免疫 B-1细胞 B-2细胞 CD5分子表达 + - 更新的方式 自我更新 由骨髓产生 自发性Ig的产生 高 低 针对的抗原 碳水化合物 蛋白质 分泌的Ig类别 IgMIgG IgGIgM 特异性 多反应性 单特异性 体细胞高频突变 低/无 高 免疫记忆 少/无 有 第四节 B淋巴细胞的功能 （一） 产生抗体接到体液免疫应答 1、中和作用 针对病原体的抗体，可阻断病原体与靶细胞的结合，称为中和作用 2、调理作用 抗体与病原体表面结合，其Fc段又可与吞噬细胞表面的Fc段受体结合，将病原体带至吞噬 细胞出，使之易被吞噬，称为调理作用 3、参与补体的溶细胞或溶菌作用 4、ADCC （二）提呈可溶性抗原 活化的B细胞利用其表面的BCR结合可溶性抗原，并内化BCR-可溶性抗原复合物，加工处理后以抗原肽 ——MHC分子复合物的形式提呈给T细胞。 活化的B细胞表达的CD80和CD8