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第一章 细胞膜(plasma membrane)的结构及转运机能;第一节 生物膜
1.1膜的化学组成和分子结构;; 双嗜性脂质分子;脂质双分子层的特点: ① 液态(同层横向移动的流动性) ② 稳定性脂质双分子层的功能: 屏障作用;(2)蛋白质
蛋白质的功能:
① 转运物质: 载体,通道,离子泵
② 传递信息: 受体,能量转换器
③ 免疫标志: 抗体识别位点; 形式:糖蛋白或糖脂(共价键);① 免疫标志
如血型鉴别
②特异性标志
如作为膜受体的可识别部分;第二节 物质通过细胞膜的转运;2.1 被动转运(passive transport)
简单扩散(simple diffusion)
概念:脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜
的过程。
转运物质:脂溶性气体(O2、CO2)、氨;简单扩散的影响因素:
① 膜两侧分子的浓度差
② 膜对物质的通透性(permeability)
③ 其它:分子半径、扩散距离、扩散面积等 ;(2)易化扩散(facilitated diffusion);a. 由通道介导的易化扩散;b. 由载体(carrier)介导的易化扩散; ① 较高的结构特异性
② 竞争性抑制
③ 饱和现象
;易化扩散的特点:
顺电-化学差扩散,不直接耗能
选择性
可调控性;2.2 主动转运(active transport);根据耗能方式的不同,可分为:
①原发性主动转运——直接消耗ATP
②继发性主动转运——间接消耗ATP;原发性主动转运: 图1-13
载体蛋白起着ATP酶的作用
水解ATP→磷酸化→在膜一侧对某物质亲和力增强→载体蛋白变构→失去磷酸根→脱磷酸化→在另一侧亲和力减弱
继发性主动转运: 图1-14
能量来源于某种离子的跨膜浓度梯度,而这种浓度梯度则是由原发性主动转运系统建立的。;第一节 生物电现象;1.2 静息电位(resting potential)
(1)概念:
静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。
测量:微电极
大小:-50 ~ -100mv;(2)极化:
静息状态下,膜是有极性的,为内负外正的极化(polarization)状态。
静息电位的增大称为超极化(hyperpolarization)。
静息电位减小称为去极化(depolarization)。
细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化(repolarization)。;带电离子的跨膜扩散;膜学说(membrane theory):1902年由德国生理学家Bernstein提出,主要解释RP。
膜两侧离子分布:
胞内高钾,具较多的由有机分子形成的负离子;
胞外高钠,负离子以Cl-为主。
静息电位的产生机制:
①静息状态下,带电离子在膜两侧呈不均衡分布;
②静息状态下,膜的通透性主要表现为钾的通透
性,总的表现为钾外流;
③RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的,RP
相当于EK。;1.3 动作电位(action potential)
(1)概念:细胞膜受到刺激后在原有RP基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转与复原。
刺激(stimulus)是指能引起细胞产生动作电位的内外环境条件的变化。; 动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围扩播,直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位。动作电位的扩播是不衰减的,其幅度和波形始终保持不变。
产生与扩播: 图2-16;(2)动作电位产生的机制
证据: 钠对AP的影响
图2-29
离子学说:1949年由Hodgkin和Huxley提出,主要解释AP。;AP产生机制(上升支):;钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起, 膜复极化(repolarization)。;(3)下面我们把动作电位形成的全过程归纳一下:
①刺激使细胞的静息电位值降低,引起受刺激部位的细胞膜首先去极化。少数Na+内流。
②当去极化使膜电位降低到一定程度,膜上的钠通道大量开放,Na+内流并很快超过K+外流,引起细胞内电压升高。;③净内向电流引起膜的进一步去极化,使新的钠通道开放,进一步加速Na+内流,使膜内电位进一步升高。形成动作电位上升相。
④当膜电位趋于ENa,Na+内流变慢,钠通道失活,而钾通道开放,K+在强大的电动势作用下迅速外流,从细胞内移去了正电荷,使膜复极化,回到静息水平。; 生物
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