甲减分析和总结.docxVIP

共享知识 分享快乐 盛年不重来，一日难再晨。及时宜自勉，岁月不待人。 甲减 甲减，即{甲状腺功能减退症}，是由于{甲状腺激素}缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床 综合症，成人后发病的称为“{成人甲减}”，重者表现为{粘液性水肿}，故又称为“粘液性 水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“{呆小病}”或者“克汀病”。西医治疗甲减多采用激素，主要 起到抑制作用，治疗起来不稳定。中医治疗甲减一般建议采用{靶向调控-TSH 平衡疗法}，效果稳定。如果不及时进行治疗，甲减病情逐渐加重可以导致粘液性水肿昏迷、心包积液、心 肌梗塞、心律失常等严重并发症而导致死亡。 病因 一、原发性甲减由甲状腺本身疾病所致，患者血清 TSH 均升高。主要见于：①先天性甲状腺缺如；②甲状腺萎缩；③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎；④亚急性甲状腺炎；⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后；⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘或碘过量）；⑦ 药物抑制；⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。 二、继发性甲减患者血清 TSH 降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH 缺乏；下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH 缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。 三、周围性甲减少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。 四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH 有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。 类型 成年型甲减 多见于中年女性，男女之比均为1:5，起病隐匿，病情发展缓慢。怕冷、少言乏力，表情淡漠、唇厚舌大，皮肤干燥发凉，眉毛稀疏外1/3 脱落。记忆力减退，智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退，男性患者可出现阳痿，女性患者可出现溢乳。 （一）一般表现怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。 （二）特殊面容 颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语， 言则声嘶，吐词含混。 （三）心血管系统 心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS 染色阳性）沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β－脂蛋白血症， 常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量 减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T 波倒置，QRS 波增宽，P－R 间期延长。 （四）消化系统 患者食欲减退，便秘，腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。 AAAAAAAA 共享知识分享快乐 共享知识 分享快乐 AAAAAAAA AAAAAAAA （五 （五）肌肉与关节系统 肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢， 骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。 （六）内分泌系统 男性阳萎，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低， 血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和／或Ⅰ型 糖尿病，称Schmidt 综合征。 （七）病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温（T〈35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降， 四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。 （八）呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。 （九）幼年型甲减 身材矮小，智慧低下，性发育延迟。 克汀病 呆小病，又称克汀病(cretinism)有地方性和散发性两种 地方性克汀病 多见于地方性甲减流行区，因母体缺碘致胎儿甲状腺发育不全和激素合成不足，此型甲减对胎儿的神经系统特别是大脑皮质发育危害性极大，可造成不可逆性的神经系统损害。 散发性呆小病 见于各地，病因不明。母亲一般既不缺碘又无甲状腺肿，推测其原因有： 甲状腺发育不全或缺如(甲状腺本身生长发育缺陷；或母亲患自身免疫性甲状腺疾病的抗体通过胎盘，破坏胎儿甲状腺的发育及激素合成)；甲状腺激素合成障碍(甲状腺聚碘功能障碍；碘有机化障碍；碘化酪氨酸偶联障碍；碘化酪氨酸脱碘缺陷；甲状腺球蛋白合成与分解异常)。 出生后不活泼，一般不主动吸奶，哭声低哑，颜面苍白，眼距增宽，鼻梁扁平，舌大流涎， 四肢粗短，行走晚，性器官发育延迟。患儿痴呆，食欲差，喂