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进展性脑梗死的危险因素研究现状(行业资料)
文档信息
:
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目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 2
文1:进展性脑梗死的危险因素研究现状 2
1关于定义 2
2进展性脑梗死的常见的危险因素 3
2.1血压 3
2.2感染发热 3
2.3血糖 4
2.4血脂 4
2.5血管情况 4
2.6巨细胞病毒感染 5
3临床意义 5
文2:进展性脑梗死的危险因素及影像学分析 5
1临床资料 6
1.1一般资料 6
1.2病例分组 6
2.1临床方法 6
(2)常规检查。主要包括体温、血压等情况。 7
4.1NIHSS评分 9
4.2空腹血糖 9
4.3TG 9
4.4早期发热 9
4.5Hcy 9
参考文摘引言: 10
原创性声明(模板) 11
正文
进展性脑梗死的危险因素研究现状(行业资料)
文1:进展性脑梗死的危险因素研究现状
1关于定义
不同文献对进展性脑梗死的定义存在很大分歧,首先是观察时间的界定,国外学者GautierJC认为SIP观察时间定义为1周较合适,王维治主编的神经病学建议观察时间应为48h合适,主流的SIP的观察时间界定为发病6小时到1周内,主要是考虑目前临床上,缺血性卒中的溶栓治疗时间窗大部分在发病6小时内,同时大部分完全性脑梗死的病人病情在6小时内趋于稳定,故定义在6小时较合理。而终末将观察时间定义在1周,是考虑到大部分进展性脑梗死的发病时间都在1周内,故定义观察时间6小时到1周较合理。其次程度上的界定,在临床工作中,脑梗死病人急性起病后,几乎都有不同程度的症状加重,如果都将该类病人定义为进展性脑梗死,那也就是失去了该定义意义,而在第五版神经病学教科书上的“直至出现较严重的神经功能缺失”是比较合理的,故进展性脑梗死比较合理的定义应是脑梗死发生后,经临床积极治疗干预后,导致脑梗死发生的病理过程仍继续进展,神经功能缺失明显继续恶化的一类脑梗死。而具体量化的工作也存在争议,所使用的评定量表包括十分繁多。部分文献甚至不采用任何量表,而以“肌力下降l-2级”作为评价标准。故需统一规定,明确进展性脑梗死相关定义。
2进展性脑梗死的常见的危险因素
2.1血压
一般认为血压降低会减少缺血半暗带的血供,而过高的血压又会引起缺血组织的水肿从而引起神经功能恶化,Castillo等经过连续的血压监测发现脑梗死后24小时血压与脑梗死早期神经功能恶化之间的关系呈U型,即收缩压较180mmHg下降10mmHg,其早期神经功能恶化的危险性增加6%;同理每升高10mmHg,其早期神经功能恶化的危险性增加4%。综上所述,很多学者主张对大多数脑梗死患者早期的高血压,应慎用降压治疗,对于血压特别高者,可应用较温和的降压药,使其血压维持在比基础血压稍高一些,而不是盲目追求把血压控制正常值范围内;对于低血压的患者,同样也要以其基础血压为参照,必要时可应用扩容药,使其血压略高于基础血压。
2.2感染发热
脑梗死发病后最初24h内的高热,即使体温轻度增高,也是早期神经功能恶化的重要预测因素。刘丽萍等提出脑梗死前24h发热,体温每升高1℃,早期神经症状恶化的相对危险性增高8.2倍。脑梗死后发热机制,目前考虑和下丘脑的体温调节中枢受损及感染相关的毒血症有关,其可能通过以下途径引起脑梗死进展:(1)乳酸中毒:体温对脑内的代谢机制有明显的影响。高体温可增加脑代谢率,增加缺血引起的乳酸盐堆积,加重神经元的死亡。(2)发热可致机体产生过多的氧自由基,进而激活巨噬细胞分泌炎性因子,从而启动局部炎症反应促进血栓形成,引起脑梗死进展。脑卒中急性期并发的感染以肺部多见,多数学者认为其原因是由于颅内压力增高,脑缺氧损害下丘脑使内脏植物神经功能紊乱,肺动脉高压,肺毛细血管结构被破坏,血浆渗入肺间质,引起肺水肿、肺瘀血,细菌易在其中繁殖而引起肺炎。另外,脑血管病患者多为老年人,机体防御机能低下,有的发病前存在肺部基础疾患,发病后在住院期间交叉感染,最后脑卒中患者往往有吞咽困难,进食呛咳,导致发病后极易并发急性肺部感染。
2.3血糖
血糖异常能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。有研究报道糖尿病可使脑梗死进展的危险性增加1.9倍,高血糖可以加重脑损伤的可能机制有:(1)血糖增高可使缺血脑组织无氧酵解增加,乳酸堆积,导致能量代谢障碍,加重脑组织缺血。(2)高血糖所致的高渗状态可致血管内皮水肿,破坏血管内皮细胞及血脑屏障,血液成分包括血细胞漏
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