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生酮饮食治疗癫痫的进展研究(文化科学论文资料)
文档信息
:
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目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 2
文1:生酮饮食治疗癫痫的进展研究 2
1作用机制 2
2KD治疗癫痫 3
2.1Dravet综合征 3
2.2Doose综合征 3
2.3婴儿痉挛综合征 3
2.4代谢紊乱所致癫痫 3
2.5Lennox-Gastaut综合征 4
2.7Angelman综合征 4
3KD不良反应 4
3.1早期不良反应 5
3.2晚期不良反应 5
4注意事项 5
文2:多囊卵巢综合征治疗进展研究 5
1生活方式调整 6
2药物治疗 7
3非药物治疗 11
4参考文献 12
参考文摘引言: 14
原创性声明(模板) 14
正文
生酮饮食治疗癫痫的进展研究(文化科学论文资料)
文1:生酮饮食治疗癫痫的进展研究
癫痫(epilepsy)为常见神经内科常见疾病,临床表现为痉挛、失神发作、强直发作、肌阵挛发作等,频繁发作会损伤患者脑神经,且可能导致患者摔伤。临床常采用抗癫痫药物治疗,但部分患者经药物治疗,发作难以得到有效控制。1921年,生酮饮食(ketogenicdiet,KD)首次用于癫痫治疗,后逐渐成为难治性癫痫的重要方法。KD是一种饮食方式,强调高脂肪,低碳水化合物,适当搭配蛋白质等营养物质,KD用脂肪代替葡萄糖作为身体能量来源,脂肪代谢产生酮体,发挥抗惊厥作用[1]。KD在难治性癫痫治疗方面疗效肯定、不良反应少,且费用低廉,在我国癫痫治疗中的应用逐渐增多。本文就KD治疗癫痫的研究进展作以下综述。
1作用机制
KD治疗癫痫的作用机制尚不明确,可能为:(1)酮体代替葡萄糖:①通过抑制糖酵解可促使葡萄糖通过磷酸戊糖途径分解,产生三磷酸吡啶核苷酸,增强细胞抗氧化能力,减少癫痫发作。②脑组织能量主要由酮体提供,葡萄糖代谢受抑制,可阻止戊四氮引起的癫痫发作。(2)酮体可抑制神经元兴奋性:①脂肪酸能产生丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸,丙酮可抑制癫痫发作,乙酰乙酸能减轻谷氨酸毒性,增加多不饱和脂肪酸合成,阻滞神经元控钠通道。②KD能激活腺苷A1受体,调节腺苷激酶,产生抗癫痫作用。③激活腺嘌呤核苷三磷酸钾通道,降低神经元细胞兴奋性。(3)阻滞雷帕霉素靶蛋白信号通路:雷帕霉素靶蛋白可整合营养、能量、生长因子信号,调节细胞功能,通过抑制海马区雷帕霉素靶蛋白作用位点激活,可减少癫痫发作。
2KD治疗癫痫
2.1Dravet综合征
Dravet综合征是一种婴儿难治性癫痫综合征,发病年龄早,发作频率高,对患儿智力损害严重,部分Dravet综合征患儿经药物治疗可控制癫痫发作,多数患儿治疗效果不甚理想。使用多种抗癫痫药物治疗Dravet综合征患儿,会累积神经毒性,损伤患儿神经组织。张静等[2]对46例Dravet综合征患儿进行KD治疗,结果显示,9例患儿发作完全控制,25例患儿发作次数减少50%以上,其中8例患儿运动功能改善,15例患儿认知功能改善,不良反应以代谢紊乱、消化道症状为主。
2.2Doose综合征
Doose综合征为全身性癫痫综合征,1970年德国医生HermannDoose率先对其进行描述,临床表现为肌阵挛、肌阵挛或失张力站立不能发作。Doose综合征发病率低,占9岁以下癫痫患儿的1%~2%[3]
2.3婴儿痉挛综合征
婴儿痉挛综合征是一种难治性癫痫综合征,婴儿期发病,发作频率高,仅采用药物治疗疗效欠佳。吴革菲等[4]研究发现,新发的婴儿痉挛综合征患儿经12个月的KD治疗,临床效果良好,无发作率达54.2%,保留率仅21.4%,提示应尽早对患儿进行KD治疗。
2.4代谢紊乱所致癫痫
1991年DeVivo等首先描述葡萄糖转运蛋白1缺陷综合征,是一种损伤血脑屏障的遗传性疾病。KD治疗葡萄糖转运蛋白1缺陷综合征的机制是通过模拟饥饿状态,脑组织缺少葡萄糖供应,酮体替代葡萄糖为脑组织供应能量,经单羧酸盐转运子转入大脑。KD治疗葡萄糖转运蛋白1缺陷综合征,可快速控制癫痫发作,减轻非癫痫性症状,但停止KD治疗后,短时间内葡萄糖转运蛋白1缺陷综合征可能复发。但其对语言功能、运动功能、学习功能的作用,意见暂不一致
2.5Lennox-Gastaut综合征
Lennox-Gastaut综合征为隐源性癫痫综合征,发病年龄早,发作形式多样,会影响患儿智力发育,且治疗难度大。Lennox-Gastaut综合征可能与代谢异常、神经系统感染、先天
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