中南大学内科学课件-第6章消化性溃疡.pptxVIP

第六章消化性溃疡 Peptic Ulcer;本 讲 内 容;概述;[概述] 1.?全球性多发病，可能占人口的10～12％。 2.?多数国家 DU＞GU,我国DU:GU约3: 1 3.?男＞女 （2～5 : 1） 4.任何年龄均可发病,20-50岁高发,GU发病年龄较DU约迟十年?? ???? 5.可能与膳食种类有关 6.?有季节性 ;本 讲 内 容;为什么形成溃疡?—正常的防御;胃十二指肠粘膜的防御屏障;攻防均衡;胃黏膜的攻击因子和防御因子;黏膜损伤;胃酸和胃蛋白酶;Pepsine 依赖于Acid Gastric acid no acid,no ulcer Parietal[壁] cell mass Parietal敏感性 反馈抑制 迷走神经张力 ;幽门螺杆菌（H.pylori） (Helicobacter Pylori);生物学 螺旋状,有鞭毛,微需氧 尿素酶: 尿素 氨云 Vac A, Cag致病岛 循证医学 PU中Hp阳性率高 根除Hp促进PU愈合 根除Hp降低PU复发;Hp的定植因子 螺旋状, 有鞭毛 尿素酶 特殊的粘附因子 侵袭因子 尿素酶 氨的毒性 Vac A, Cag致病岛 磷脂酶A1 趋化和激活炎性细胞 抗原模拟 2个学说 hypothesis of leaking roof gastrin-link hypothesis胃泌素 D cell somatostatin;;NSAIDs引起的溃疡特点;NSAIDs引起溃疡的高危因素;;阿司匹林相关性溃疡;其他危险因素;本 讲 内 容;病理学;十二指肠球对吻溃疡;; 病 理 基底分为四层： 1.表面渗出物由WBC,RBC及纤维蛋白组成 2.一厚层无组织结构的嗜酸性类纤维蛋白坏死组织 3.富于血管的炎性肉芽组织 4.厚度不等的纤维组织及瘢痕组织,其可向四周发展,超出粘膜缺损边界 ;本 讲 内 容;临床表现—上消化道症状;胚胎发育时，胃肠道起源于中线，并接受脊髓两侧的神经支配，因此有消化道引起的刺激常常表现为中线痛，直到病变影响到邻近腹膜壁层，疼痛才会出现在病变的局部区域 2. 由于内脏的感应性腹痛的定位是由腹部脏器传入神经进入脊髓的阶段来决定的，食管、胃、近端十二指肠、肝胆胰（前肠结构）是受T5 --T9神经支配的，故这些脏器疼痛常位于剑突下或脐周；小肠、阑尾、升结肠、近端横结肠的2/3（中肠结构）是受T8--L1神经支配，常表现为脐周痛；远端横结肠的1/3、降结肠、乙状结肠（后肠结构）是受T11 __L1支配，表现为脐周到盆腔痛。牵扯痛或放射痛是腹部脏器传入神经与相应部位???肤或肌肉支配神经进入同一个脊髓的阶段而产生，故对急腹痛的病因的诊断很有帮助;特殊类型的溃疡;本 讲 内 容;诊断—是否有溃疡;胃角切迹溃疡A1期;胃窦溃疡H1期;胃溃疡S1期;诊断—是否Hp感染;症状鉴别诊断;1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理能收效 溃疡型症状酷似PU X线、内镜检查为阴性结果;2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸等 对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别; 3.良恶性溃疡鉴别表 ;4. 胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征） 胰腺非?细胞瘤能分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性 高酸环境，致胃、十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素500pg/ml;本 讲 内 容;诊断—是否有并发症;本 讲 内 容;人为干预加快溃疡愈合;抗酸药物：中和胃酸，反跳明显 抑酸药物：H2RA，PPI;提高粘膜防御屏障;PU治疗—根除Hp; 消化性溃疡治疗的策略: 对确诊的溃疡 Hp阳性： 应首先抗Hp治疗 在抗Hp治疗后再给予2-4周抑酸治疗. Hp阴性： H2RA或PPI任何一种 DU疗程4-6周，GU为6-8周. 2 是否维持治疗 根据病情综合考虑. 维持治疗多用H2RA ;溃疡愈合质量quality of ulcer healing;H2RA和PPI的普遍应用,以及根除HP疗法的确立,消化性溃疡的治疗有突破性进步,加上一些胃粘膜保护剂的应用,溃疡近期愈合已不再是难题,但停药后溃疡复发率高 据有关统计,约3/4的十二指肠溃疡愈合后1年内复发,几乎100%的病人在5年内复发。胃溃疡愈合后也易复发,6个月后平均复发率约为50%。如何避免复发是目前尚未解决的问题;影响消化性溃疡复发