肾功能不全教学.pptxVIP

第十四章 肾 功 能 不 全Renal insufficiency第一页，共六十页。教学要求1．掌握急性肾衰的概念、原因与分类、少尿型急性肾功不全的发病经过和少尿的发生机制以及少尿期的代谢紊乱。2．熟悉慢性肾功不全的概念、病因和对机体的影响。3．了解尿毒症的功能代谢变化和发病机制。 第二页，共六十页。 概 述肾脏的基本生理功能有: [1] 排泄功能：生成尿液, 排出代谢终末产物、毒物、药物等. [2]调节功能：调节体内水、电解质、渗透压和酸碱平衡. [3] 内分泌功能：分泌激素: 肾素、 前列腺素、促红细胞生成素、1,25-(OH)2-VitD3 , 并使体内某些激素 灭活。第三页，共六十页。肾单位的组成肾小体肾小球肾小囊近曲小管近球小管袢降粗段肾小管袢降细段髓袢袢升细段袢升粗段远球小管远曲小管第四页，共六十页。【案例14-1】患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+ 8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389 μmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230 mmHg，〔HCO3-〕10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。第五页，共六十页。一、 急 性 肾 功 能 衰 竭(acute renal Failure, ARF). 概念： —— ARI是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境发生严重紊乱的综合症。主要表现: 少尿, 无尿, 氮质血症, 高钾血症,代谢性酸中毒和水中毒。（四高一低）第六页，共六十页。（一） 病 因 与 分 类少尿型ARI非少尿型ARI急性肾功能衰竭ARI肾后性肾前性（功能性）肾性（器质性）第七页，共六十页。肾前性肾血流急性肾衰竭的分类肾实质病变减少结石肾后性肾性第八页，共六十页。肾血流肾前性急性肾功能衰竭肾小球有效滤过率显著减少休克心衰减少脱水创伤肾小管重吸收增强肝肾综合征临床特点: 少尿, 尿钠浓度↓； 氮质血症, 尿肌酐/血肌酐比40第九页，共六十页。肾性（器质性）急性肾衰竭持续肾缺血肾实质病变肾小管坏死肾中毒血红蛋白肌红蛋白对肾小管的阻塞肾小球、肾间质、肾血管疾病临床特点: 少尿或无尿, 尿钠浓度↑,血液尿素氮和血浆肌肝进行性升高,尿肌酐/血肌酐比20、第十页，共六十页。结石肾后性急性肾衰竭肾小球囊内压升高肿瘤有效滤过压下降结石前列腺增生临床特点:早期无肾实质损害，属功能性肾衰。尿量突然变为无尿,梗阻部位以上尿潴留,氮质血症日益加重。第十一页，共六十页。案例14-1 病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致肾小管损伤。类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，属急性肾性肾功能衰竭。第十二页，共六十页。（二）发病机制(肾性)急性肾衰发病机制的关健是肾小球滤过率GFR的降低1、肾小球因素（1）肾血流减少（肾缺血）1）灌注压下降 当血容量↓, 血压↓(〈50~70mmHg) 时→ 肾血流自身调节丧失；2）肾血管收缩⑴ ＣＡ大量释放；⑵ RAAS兴奋； ⑶ PGE2↓3）肾血管内皮细胞肿胀4）肾内微血栓形成.第十三页，共六十页。血液流变性质改变血压↓CA↑、RAS↑、 PGE2↓肾灌流压↓肾血管收缩肾缺血肾血流减少GFR↓第十四页，共六十页。（2）肾小球病变肾小球滤过膜面积减少和通透性下降2.肾小管因素（1）肾小管阻塞肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白→ →GFR↓第十五页，共六十页。肾小管阻塞管内压↑球囊压↑有效滤过压↓GFR↓第十六页，共六十页。(2）原尿回漏原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管少尿无尿GFR↓第十七页，共六十页。案例14-1膀胱导尿导出250ml，入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性AFR.其主要机制是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。 肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少，出现少尿或无尿。第十八页，共六十页。（三）少