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当前30页，总共57页。 当前31页，总共57页。 (三)膜性增生性肾小球肾炎 病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。 镜检：可见肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，毛细血管丛呈分叶状。 当前32页，总共57页。 当前33页，总共57页。 (四)慢性肾小球肾炎 各类肾小球肾炎均可发展成为慢性肾小球肾炎，病程可达数年之久。 眼观变化：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状 。俗称皱缩肾。 当前34页，总共57页。 当前35页，总共57页。 当前36页，总共57页。 慢性肾小球肾炎镜下变化 ①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。 ②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集中”现象。 ③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。 当前37页，总共57页。 当前38页，总共57页。 二、间质性肾炎 (interstitial nephritis) 间质性肾炎是指肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。 当前39页，总共57页。 (一)眼观变化 初期：肾脏肿大，被膜紧张，容易剥离。肾表面平滑，表面及切面皮质部散在灰白色或灰黄色针头大至米粒大的点状病灶，病灶扩大或相互融合则形成蚕豆大或更大的白斑，呈油脂样光泽，称白斑肾。 后期：由于病变部位结缔组织增生并形成疤痕组织，肾质地变硬，体积缩小，肾表面呈颗粒状或呈地图样凹陷斑，色泽呈灰白色，被膜增厚；不易剥离。切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。 当前40页，总共57页。 泌尿系统病理演示文稿 当前1页，总共57页。 优选泌尿系统病理 当前2页，总共57页。 泌尿系统功能 排泄：代谢废物、毒物 调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡 内分泌：分泌促红细胞生成素、肾素、前列腺素、羟化VitD3　　　 当前3页，总共57页。 肾的结构 当前4页，总共57页。 肾单位 集合小管 血管球：有孔型毛细血管 肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞 肾小球 肾小管 系 膜： 系膜细胞、系膜基质 肾的正常结构 当前5页，总共57页。 当前6页，总共57页。 正常肾的组织结构 当前7页，总共57页。 当前8页，总共57页。 正常肾的组织结构 当前9页，总共57页。 第一节 肾炎(nephritis) 是指以肾小球和间质的炎症性变化为特征的疾病。 常见类型: 肾小球肾炎 间质性肾炎 化脓性肾炎 肾盂肾炎 当前10页，总共57页。 一、肾小球肾炎(glomerulonephritis) 肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。 其发病过程始于肾小球，然后波及肾小囊，最后累及肾小管及间质。 肾小球肾炎可为原发性，也可为继发性。 因病变常呈两侧弥漫性分布，故又称为弥漫性肾小球肾炎。 当前11页，总共57页。 发病原因 引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。其发病机理有以下几方面： 当前12页，总共57页。 发病机理 免疫复合物性肾小球肾炎 抗原抗体在血液循环中形成可溶性抗原抗体复合物。90%的肾小球肾炎由免疫复合物引起。 大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不损害肾脏。 小分子量抗原抗体复合物容易通过肾小球而排出体外，也不引起肾小球损伤。 只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小球的损伤及炎症反应。 当前13页，总共57页。 发病机理 抗肾小球基低膜性肾小球肾炎 机体产生了抗自身肾小球基底膜的抗体与肾小球毛细血管基低膜结合而致病。 细菌或病毒的某些成分与肾小球基底膜结合，形成自身抗原刺激机体使其产生抗自身肾小球基底膜的抗体，抗自身肾小球基底膜抗体形成后，与肾小球基底膜结合，并激活补体，引起肾小球的损伤和炎症反应。 当前14页，总共57页。 病理变化 当前15页，总共57页。 病变主要发生在肾小球毛细血管网及肾球囊内。 通常开始以肾小球毛细血管变化为主，以后在球囊内也出现病变。 (一) 急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis) 当前16页，总共57页。 急性肾小球肾炎眼观变化 肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。 大红肾:表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾:表面出现散在的小出血点 皮质略增厚，纹理不清，肾小球呈灰白色半透明的细颗粒状。 当前17页，总共57页。 当前18页，总共57页。 大红肾 当前19页，总共57页。 当前20页，总共57页。 当前21页，总共57页。 急性肾小球肾炎镜下变化