新生儿肺透明膜病的护理.pptxVIP

新生儿肺透明膜病的护理NICU 马媚媚 第1页，共48页。 病因及病理生理缺乏 Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质所引起（PS)PS在20-24周产生，35周才迅速增加PS：降低肺泡表面张力使呼气时肺泡张开，防止肺泡萎陷，保持功能残气量。第2页，共48页。 病因及病理生理肺泡萎陷的影响：肺的可扩张性减少至正常时的1/5，肺体积减少50%-60%的肺通气器不足30%-60%的肺循环血量末经气体交换，返回左心（肺内右至左分流）缺氧、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒第3页，共48页。 病因及病理生理肉眼可见肺组织萎陷、呈暗红色，似肝脏样显微镜下见肥胖萎陷、表面覆盖以染成粉红色的透明膜病理上以肺泡壁及细小支气管壁上附有透明膜和肺不张为特征第4页，共48页。 临床表现进行性呼吸困难明显的呼气性呻吟发绀第5页，共48页。 辅助检查胃液振荡试验：阴性为无泡沫，提示本病“+”为泡沫占管周1/3,“++”为泡沫占管周1/3周或整个管周有一层泡沫，为本病可疑“+++”为双层或多层泡沫，可排除本病。第6页，共48页。 辅助检查血气分析：PaO2降低，PaCO2升高，pH值降低。血生化：血钠、血钙、血糖偏低，血钾可增高。第7页，共48页。 X线表现1级：细颗粒状致密影2级：1级+支气管充气征越出心脏轮廓3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或部分消失4级：“白肺”表现第8页，共48页。 X线表现1级：细颗粒状致密影第9页，共48页。 X线表现2级：1级+支气管充气征越出心脏轮廓第10页，共48页。 下肺野肺内可见广泛细颗粒影两肺野透亮度稍低充气支气管征第11页，共48页。 X线表现3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或部分消失第12页，共48页。 白肺样改变充气支气管隐见心膈边缘消失肺容积减少第13页，共48页。 X线表现4级：“白肺”表现第14页，共48页。 典型的白肺表现第15页，共48页。 第16页，共48页。 第17页，共48页。 第18页，共48页。 第19页，共48页。 治疗措施一般治疗：保暖纠正酸中毒关闭动脉导管抗生素治疗合适的液体和营养供给第20页，共48页。 治疗措施氧疗和辅助通气吸氧：轻度NRDS;维持PaO2 压在50-70mmHg,SPO285-92%持续气道正压给氧常频机械通气.第21页，共48页。 PS替代治疗目前已常规用于预防和治疗RDS一旦出现呼吸困难、呻吟即可给药，不要等到X线出现典型的NRDS改变。 第22页，共48页。 PS替代治疗使用方法：一旦确诊应尽早使用（生后24小时内）。第一次剂量120—200mg/kg,第二次和第三次剂量可减到100—120mg/kg,每次间隔6-12小时，。经气管插管取仰卧位将所需剂量缓慢注入气管内，注入后应用复苏囊加压通气1-2分钟，视病情予以2—4次。第23页，共48页。 常见护理诊断气体交换受损：与肺表面活性物质缺乏、肺透明膜形成有关，有感染的可能：与免疫力低下、侵入性操作有关。潜在的并发症：呼吸衰竭、心力衰竭。营养失调（低于机体需要量）：与摄入不足、消耗增加有关。第24页，共48页。 护理措施严密观察病情保暖维持有效呼吸保证液体和热量第25页，共48页。 机械通气时的监测呼吸系统的监测：有无自主呼吸，是否人机同步如一侧胸廓起伏减弱，呼吸音消失，可能为气管插管过深造成单侧通气（常为右侧），也可能并发气胸仔细观察分泌物的颜色、粘稠度为肺部感染的治疗和护理提供主要证据PS治疗后，肺血管阻力下降，肺动脉导管转为左向右分流，肺血流量增加，有促使肺出血的危险性。密切观察有无肺出血的先兆症状如：听诊肺部出现呼吸音减低或在短期内出现大量湿啰为音；口鼻腔、气管插管后流出血性液体；患儿病情突然恶化等，应及时报告医师处理。：第26页，共48页。 机械通气时的监测循环系统的监测：出现血压下降、心率改变及心律失常，其原因：正压通气使肺泡容积增加，肺扩张可发射性引起副交感神经兴奋，使心率、血压下降。过高的PEEP将影响心脏的回心血量，降低心输出量导致低血压同时增加肺血管阻力，应用高频通气后病人的心率和血压会下降，因此在应用高频通气前先纠正血容量和心肌功能问题，.通气量过大时CO2迅速排出，对心血管运动中驱和交感神经的兴奋作用突然消失，周围血管张力下降，使血压明显下降伴心率增快第27页，共48页。 机械通气时的监测床边X线胸片监测：呼吸机应用前后常规摄X线胸片，有条件者应每日或隔日摄X线胸片，如有病情变化，随时摄胸片高频通气时因PEEP较常频通气时高，增加胸腔压力，阻碍血液回流，导致胸压的改变，必须在高频通气30-60分钟进行胸部X线检查，监测肺扩张情况，见肺扩张至8-9肋水平指示正确的通气，随着肺部情况好转，肺膨胀增加，如不及时降低平均气道压，有可能导致气胸，经常拍摄胸片可确定肺扩张情况，判断平均