脑出血的诊疗.pptxVIP

脑出血的诊疗第1页，共44页。 分类原发性：与先天性或获得性病变无关；继发性：与先天性或获得性病变直接相关；自发性：不是继发于外伤或外科手术。第2页，共44页。 常见病因脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少血流动力：高血压、偏头痛其他：药物、酒精、肿瘤第3页，共44页。 自发性脑出血的原因（原发性）高血压（约75％）脑淀粉样血管病（70岁以上者约20％）应用抗凝药物／纤溶药物药物滥用（安非他明、可卡因、去甲麻黄碱、 其它违禁药物）其它出血素质第4页，共44页。 自发性脑出血的原因（继发性）血管畸形（动静脉畸形、硬膜动静脉瘘、海绵状畸形）动脉瘤（囊状、细菌性、梭状动脉瘤）肿瘤（原发性脑瘤，继发性转移瘤）脑梗塞出血性转变静脉梗塞伴有出血（继发于脑静脉血栓形成）烟雾病第5页，共44页。 溶栓治疗易发生ICH的危险因素年龄大于70岁；溶栓前后血压180mmhg；血糖超过300mg/dL (16.6mmol/L)；NIHSS评分大于20；CT早期显示缺血改变。第6页，共44页。 脑出血的危险因素高血压（最主要的）；酗酒胆固醇降低（160mg/dL以下）高血压的中年男性，ICH增加3倍（需要进一步证实）。使用阿司匹林鼻出血吸烟季节变换（冬季高发）第7页，共44页。 病理改变第8页，共44页。 病理基础脑血肿占位效应→组织破坏：中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）脑水肿、颅高压局部 → 全脑血浆渗透压 → 血管源性 → 细胞毒性脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素）第9页，共44页。 临床征象全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变轻重差别: 血肿部位、大小 继发缺血、水肿、CSF循环障碍 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能第10页，共44页。 诊断临床：突发、迅速进展、典型的全脑及局部损害影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况CT：＜3日：高密度血肿； ＞3日：周边低密度、高密度中心缩小； ＞30日：大多为低密度； ＞60日：囊腔灶周水肿：＜1日：不见或轻微； 48h－2周：最大； 2个月：完全消失血肿增大：体积增加50%以上，或2次相差＞20ml第11页，共44页。 血肿扩大 — 提示因素病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖＞7.8mmol/L；CT：首次CT血肿＞25～50ml，或不规则状；血压：≤6小时入院，收缩压＞200mmHg；症状：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝。第12页，共44页。 MRI超急性期（24小时）：2~3小时：高密度；12~24小时：等信号；急性期（2~7日）；2~3日：等信号或低信号；3~4日：T1高信号；慢性期（1~2个月）：高信号；残腔期（2个月~数年）：低信号脑水肿：T1低信号、T2高信号 3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时： 高峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失第13页，共44页。 临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害， 尚有全脑性障碍及联系功能不能， 构成全部的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。第14页，共44页。 依据脑受损征象分级I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大；V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大第15页，共44页。 CT分型依血肿的部位依据血肿部位、大小、破入脑室与否分：壳核出血；丘脑出血； 基底节区出血尾状核头出血；脑叶（皮质下）出血；小脑出血；脑干出血：中脑、桥脑、延髓出血脑室出血第16页，共44页。 FA:深部白质出血B：基底节出血（外侧，混合型， 尾状核头部）C：丘脑出血D：脑桥出血（中、桥、延脑）E：小脑出血F：原发性脑室出血第17页，共44页。 CT分型依血肿的范围I： 血肿位于外囊；II： 血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢；I